resultados
nuestro grupo de ataques de caída epiléptica estuvo formado por 20 hombres y 11 mujeres de 20 a 55 años (Edad Media 33 años, tabla 1). La duración media de la epilepsia fue de 22 años., Encontramos antecedentes familiares positivos de trastornos epilépticos en nueve pacientes (29%); 16 pacientes (52%) tenían epilepsia parcial sintomática: dos tenían patología prenatal y perinatal anamnésica, y 14 tenían lesiones focales neurorradiológicas (cuatro atrofia focal y gliosis, cuatro lesiones poroencefálicas, tres lesiones calcificadas corticales, una paquigiria focal, una esclerosis hipocampal, un tumor cerebral). La edad al inicio de las crisis fue de 1 a 45 años (media de 12 años) y fue menor de 10 años en 16 (52%) casos. La edad al inicio de los ataques de caída epiléptica fue de 3 a 45 años (media de 19 años)., Los ataques de caída ocurrieron en 26 pacientes (84%) de uno a 34 años después del inicio de la epilepsia. Las crisis en los otros cinco casos (pacientes 5, 8, 22, 25 y 27) se caracterizaron desde el principio por ataques tanto parciales como descendentes (tres pacientes con epilepsia frontal y dos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal). La frecuencia de convulsiones durante los dos primeros años de enfermedad fue de más de una a la semana en 18 (58%) pacientes.,
- Ver inline
- Ver popup
Características clínicas
catorce (45%) pacientes presentaron discapacidad mental; tres de ellos eran retrasados mentales y 11 presentaban deterioro intelectual progresivo.,
el enfoque Interictal del EEG (Tabla 2) fue frontal o frontotemporal en 19 (61%) pacientes (frontal en 12, frontotemporal en siete), medio-temporal en dos (6%), parietal u occipital en uno (3%) y múltiple independiente en nueve (29%); la sincronía bilateral secundaria estuvo presente en 23 pacientes (74%). Las anomalías focales en pacientes con sincronía bilateral secundaria fueron frontales o frontotemporales en 13, temporales en uno, parietales u occipitales en uno, múltiples independientes en ocho., Por lo tanto, no hubo una correlación estrecha entre el sitio de la lesión cerebral focal, el foco del EEG y la presencia de sincronía bilateral secundaria.
- Ver en línea
- Ver ventana emergente
Interictal EEG e ictal semiología de las convulsiones registradas
todos los pacientes tuvieron otras convulsiones además de ataques de caída. En 23 pacientes se registraron 91 crisis durante la monitorización por video-EEG (Tabla 2).,pérdida muy breve de contacto con la mirada fija y automatismos mínimos de inicio y cese repentinos (AP: 19 pacientes); pérdida de contacto con automatismos oroalimentarios complejos con o sin aura abdominal ascendente (CP1: cuatro pacientes); vocalización, extensión tónica de cabeza, cuello y tronco con alteración de la conciencia seguida de automatismos oroalimentarios (CP2: 16 pacientes); ajuste tónico asimétrico con alteración de la conciencia (CP3; dos pacientes); automatismos motores complejos nocturnos que involucran ambas piernas, brazos y tronco, movimientos pélvicos hacia arriba y hacia abajo; y movimientos bípedos similar al ciclismo (CP4; un paciente)., Al revisar los documentos videopoligráficos y los datos anamnésicos, planteamos la hipótesis de que los tipos de convulsiones PA, CP2 y CP3 podrían provocar, al ponerse de pie, una caída repentina. En cuatro pacientes (10, 16, 29 y 31) se registraron 11 crisis por caída al levantarse. Las características poligráficas de las caídas muestran que en un paciente la caída se debió a una breve atonía de los músculos antigravitacionales (paciente 10) y en tres pacientes a una contracción tónica asimétrica de cuatro miembros y músculos del tronco (pacientes 16, 29, 31)., La figura 1 muestra el EEG interictal y la figura 2 la secuencia clínica (A) y el registro poligráfico (B) de una crisis por caída en el paciente 16.
EEG Interictal del paciente 16. Los picos focales en la región temporal derecha se extienden bilateralmente en complejos difusos de picos y ondas.
Video-poligráfico de la grabación de una gota de convulsiones en el paciente 16. A) secuencia Clínica de la convulsión. (1) El paciente está de pie. Lleva una chaqueta de seguridad para evitar que golpee el suelo., (2) aparece una contracción tónica de los músculos faciales, axiales y de las extremidades superiores. El paciente inclina la cabeza y el tronco ligeramente hacia adelante. (3-5) un segundo después comienza a caer. La postura tónica sigue siendo evidente. (6-7) el paciente permanece inmóvil, sin respuesta, durante 31 segundos. Es apoyado por la chaqueta. (8) comienza a levantarse sin ayuda. (9) la incautación ha terminado. La convulsión dura 51 segundos. B) grabación poligráfica simultánea. El número indica la secuencia de las fotografías en (A).,
la convulsión eléctrica comienza con una ráfaga de actividad de pico y onda, sincrónica en ambos hemisferios pero con una amplitud mayor en las regiones anteriores. El inicio clínico (2) coincide con la aparición de una onda lenta de alta amplitud, con una actividad de alta frecuencia superpuesta y seguida de un ritmo de reclutamiento (3) que dura siete segundos. Polígraficamente la actividad rápida del EEG del comienzo de la convulsión se acompaña de una activación tónica de los músculos axiales y de las extremidades superiores. La contracción de las piernas aparece un segundo después y es asimétrica., Una vez que ha caído, el paciente mantiene un tono muscular en las extremidades superiores. El tono está ausente en las piernas. Durante el estado sin respuesta el EEG muestra una actividad continua de pico y onda más evidente sobre las regiones anteriores. Después de la caída se produce bradicardia provocada, en nuestra opinión, por la maniobra de Valsalva secundaria a la contracción tónica y la posición en cuclillas.
de acuerdo con la semeiología ictal y las características del EEG se definieron 18 pacientes con epilepsia del lóbulo frontal, dos con epilepsia del lóbulo temporal y tres con epilepsia de inicio multifocal o indefinible., No pudimos registrar convulsiones en ocho pacientes (pacientes 12, 15, 19, 25, 26, 27, 28, y 30); hipotetizamos un inicio en el lóbulo frontal en cuatro pacientes, temporal en tres, e indefinible en un paciente según las características semeiológicas anamnésicas y el EEG interictal, por lo que tuvimos 22 pacientes con epilepsia en el lóbulo frontal, cinco con epilepsia en el lóbulo temporal y cuatro con epilepsia multifocal o indefinible (tabla 1).,
el resultado clínico (tabla 1) fue desfavorable (epilepsia farmacorresistente) en 23 pacientes (74%) de los cuales 17 tenían epilepsia frontal, tres temporal y tres tenían epilepsia lóbular multifocal o indefinible; 19 de los 23 pacientes farmacorresistentes mostraron un patrón de EEG de sincronía bilateral secundaria., Al final del seguimiento, 16 pacientes (52%) seguían teniendo crisis de caída epiléptica (12 con epilepsia frontal, dos con epilepsia temporal y dos con epilepsia multifocal o lóbulo indefinible): todos eran resistentes a los fármacos, 10 tenían deterioro mental (ocho con epilepsia frontal, uno con epilepsia lóbulo temporal y uno con epilepsia indefinible), mientras que de los 15 pacientes sin crisis de caída epiléptica (10 con epilepsia frontal, tres con epilepsia temporal y dos con epilepsia lóbulo temporoparietal-occipital) solo siete eran resistentes a los fármacos y tres tenían retraso mental.,
se realizaron comparaciones estadísticas de algunas características clínicas y de EEG entre nuestros pacientes con crisis de caída epiléptica y aquellos sin (grupo control; Tabla 3). Entre las variables analizadas, las fuertemente vinculadas a los ataques de caída epiléptica (p<0,002) fueron el deterioro mental, los cambios en el tipo de crisis durante la evolución de la enfermedad (más de dos tipos de crisis), la resistencia a los fármacos y la presencia de sincronía bilateral secundaria en el EEG interictal.,
- Ver inline
- Ver popup
comparación estadística entre pacientes con ataques de caída epiléptica (grupo EDA) y aquellos sin (grupo control)