los medicamentos antiarrítmicos ayudan a controlar arritmias o latidos cardíacos anormales.
Hay cuatro grupos principales de medicamentos antiarrítmicos: clase I, bloqueadores de los canales de sodio; clase II, bloqueadores beta; clase III, bloqueadores de los canales de potasio; clase IV, bloqueadores de los canales de calcio; y antiarrítmicos diversos o antiarrítmicos no clasificados. Ahora, nos centraremos en los antiarrítmicos de clase II en este video.,
primero, comencemos con los dos tipos principales de células dentro del corazón; células marcapasos y células no marcapasos.
Las células marcapasos construyen el sistema de conducción eléctrica del corazón, que consiste en el nodo sinoauricular, o nodo SA; el nodo auriculoventricular, o nodo AV; el haz de His; y las fibras de Purkinje.
Las células marcapasos tienen una propiedad especial llamada automaticidad, que es la capacidad de despolarizar espontáneamente y disparar potenciales de acción.,
por otro lado, las células no marcapasos, también conocidas como cardiomiocitos, conforman las aurículas y los ventrículos; y le dan al corazón su capacidad de contraerse y bombear sangre por todo el cuerpo.
ahora, en contraste con las células no marcapasos, cuyo potencial de acción tiene 5 fases, un potencial de acción en las células marcapasos tiene solo 3 fases.
Aquí hay un gráfico del potencial de membrana vs. tiempo. La fase 4, también conocida como el potencial del marcapasos, comienza con la apertura de los canales del marcapasos.,
la corriente a través de estos canales se llama corriente del marcapasos o corriente divertida (If), y consiste principalmente en iones de sodio.
estos iones de sodio hacen que el potencial de membrana comience a despolarizarse espontáneamente y a medida que el potencial de membrana se despolariza, los canales de calcio Tipo T dependientes del voltaje se abren, lo que despolariza aún más la célula del marcapasos.
a medida que el calcio entra en la célula, los canales de calcio de tipo L dependientes del voltaje se abren, causando que más calcio se precipite en la célula, en última instancia, despolarizando la membrana a su potencial umbral.,
esto marca el inicio de la fase 0, que también se conoce como la fase de despolarización.
Ahora la fase 0 es causada por una afluencia de iones de calcio a través de los canales de calcio tipo L dependientes de voltaje que comenzaron a abrirse al final de la fase 4.
pero, esta afluencia de iones de calcio no es tan rápida, por lo que la pendiente de la fase 0 es gradual.
también durante la fase 0, los canales del marcapasos y los canales de calcio Tipo T dependientes del voltaje se cierran.,
finalmente, durante la fase 3, que es la fase de repolarización, los canales de calcio tipo L Se cierran y los canales de potasio se abren, resultando en una corriente positiva neta hacia afuera.
al final de la repolarización, se abren los canales del marcapasos y volvemos a empezar con la fase 4.
durante la fase 4 también hay un movimiento hacia afuera de los iones de potasio a medida que los canales de potasio responsables de la fase de repolarización continúan cerrándose.,
Finalmente, es importante tener en cuenta que además de las células marcapasos, los canales de calcio de tipo L también se encuentran en las células no marcapasos y son responsables de la fase 2 o la fase «meseta» de su potencial de acción.
Además, el calcio que pasa por estos canales, junto con el calcio que se libera del retículo sarcoplásmico, son esenciales para la contracción de los miocitos cardíacos que componen el resto del corazón.,
ahora, la automaticidad de los latidos del corazón es liderada por las células del marcapasos que tienen la fase 4 más rápida, que normalmente son las células del marcapasos que se encuentran en el nodo SA.
el nodo SA dispara una señal eléctrica que se propaga a través de ambas aurículas, haciéndolas contraer.
la señal se retrasa un poco a medida que pasa a través del nodo AV, luego pasa a través del haz de His a las fibras de Purkinje de ambos ventrículos, haciéndolos contraer también.
Cuando la señal eléctrica del corazón no sigue este camino, se denomina latido cardíaco irregular o arritmia.,
por ejemplo, digamos que una parte del ventrículo comienza a disparar potenciales de acción a una velocidad que es incluso más rápida que el nodo SA.
esta área del corazón esencialmente cambia roles con el nodo SA, disparando tan rápido que las células del marcapasos en el nodo SA no tienen la oportunidad de disparar. En ese momento, el latido del corazón está siendo impulsado por los ventrículos.
ahora, el sistema autonómico también puede afectar la función cardiovascular a través de los receptores adrenérgicos beta-1 (β1) y beta-2 (β2).,
en el corazón, el subtipo predominante es beta-1; mientras que los receptores adrenérgicos beta-2 se encuentran principalmente en las células musculares lisas. Por ejemplo, dentro de los vasos sanguíneos.
ahora, en el corazón, los receptores adrenérgicos beta-1 se encuentran tanto en células marcapasos como en células no marcapasos.
Una vez estimulado por norepinefrina o epinefrina, los receptores beta adrenérgicos activan la enzima adenilil ciclasa, que convierte el trifosfato de adenosina, ATP, en adenosina monofosfato cíclico, cAMP.,
además, cAMP es un mensajero secundario que activa una enzima proteína quinasa dependiente de cAMP, PK-A, que fosforila los canales de calcio de tipo L.
en última instancia, esto resulta en su apertura y un aumento de la afluencia de iones de calcio.
en las células marcapasos, este influjo ocurre al final de la fase 4; mientras que en las células cardíacas no marcapasos, ocurre durante la fase 2.
muy bien, vamos a cambiar de marcha y pasar a la farmacología!, Los betabloqueantes se unen a los receptores beta adrenérgicos tanto en las células marcapasos como en las células no marcapasos, lo que impide que la norepinefrina y la epinefrina se unan a ellos.
ahora, los betabloqueantes que se dirigen principalmente a las células marcapasos se clasifican como antiarrítmicos de clase II y, al igual que todos los betabloqueantes, se pueden subdividir en betabloqueantes selectivos 1, como atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol y metoprolol; o betabloqueantes no selectivos, como timolol y propranolol, que se dirigen a todos los receptores beta.