American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (Español)

Pneumocystis carinii es una causa continua de infección oportunista, pero nuestra comprensión de su transmisión y epidemiología es rudimentaria (1). La información definitiva sería útil para predecir individuos en riesgo de infección, para determinar la necesidad de aislamiento respiratorio y para guiar la profilaxis a largo plazo., Dos estudios en este número de la revista arrojan nueva luz sobre este campo (2, 3). Durante muchos años, se consideró que la neumonía por P. carinii representaba la reactivación de la infección latente. La mayoría de los niños tienen anticuerpos séricos contra P. carinii, lo que indica una exposición temprana al organismo. Sin embargo, un estudio de autopsia demuestra que los pulmones de individuos inmunocompetentes no contienen organismos residuales de P. carinii (4), lo que sugiere que la erradicación de organismos está prácticamente completa.

los estudios reportados en este número de la revista demuestran la agrupación geográfica de P., casos de neumonía por carinii en San Francisco y Cincinnati. Morris y sus colaboradores utilizaron un diseño retrospectivo de casos y controles y compararon individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con un diagnóstico confirmado de neumonía por P. carinii con individuos sintomáticos infectados por el VIH cuyas broncoscopias no produjeron P. carinii (2). Los individuos que vivían en un área específica del Código Postal tuvieron significativamente menos probabilidades de tener un diagnóstico microbiológico de P. carinii, a pesar de la presencia de una presentación clínica compatible, que los individuos que vivían en otro lugar de San Francisco., Dohn y sus compañeros de trabajo analizaron retrospectivamente una base de datos en Cincinnati para calcular las tasas de neumonía por P. carinii confirmada por número de personas infectadas por el VIH que viven en áreas específicas del Código Postal (3). Las tasas de neumonía por P. carinii fueron significativamente más altas en cuatro áreas de código postal en el oeste de Cincinnati en comparación con todos los códigos postales en el área metropolitana. Aunque el primer estudio se extrajo de los datos recogidos en la década de 1990, y el segundo de los datos recogidos en la década de 1980, los resultados son comparables y apuntan hacia la adquisición de la infección, en lugar de la reactivación.,

ambos estudios fueron análisis retrospectivos y, como reconocen los autores, las causas del agrupamiento son especulativas. En primer lugar, un reservorio ambiental común podría explicar la agrupación geográfica de los casos. El diseño de los presentes estudios excluyó el muestreo del medio ambiente. Sin embargo, el ADN de P. carinii se ha identificado en muestras de aire, lo que sugiere una fuente ambiental que no se ha identificado (5). Aunque es tentador extender las observaciones hechas en otros hongos a P. carinii, no se ha documentado un reservorio de suelo., También parece poco probable que los animales sirvan como reservorios de infección humana. Mientras que las infecciones por P. carinii son ubicuas en los mamíferos, la evidencia experimental demuestra que los organismos de P. carinii que infectan diferentes especies son genética y antigénicamente diversos (6), y los organismos obtenidos de una especie son incapaces de infectar a otros huéspedes.

alternativamente, P. carinii podría transmitirse de persona a persona. Los datos experimentales apoyan firmemente la transmisión entre animales inmunodeprimidos infectados y no infectados por vía aérea (7)., Mediante la amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN de P. carinii en muestras de aire hospitalario, la presencia de P. carinii en el aire se relacionó geográficamente con las áreas en las que los individuos con infecciones clínicas esperan y reciben atención, aunque también se detectó ADN en otras ubicaciones hospitalarias (8). Además, la identificación de distintos aislados genéticos obtenidos durante infecciones recurrentes en un pequeño número de individuos sugiere que las recurrencias representan la adquisición de nuevas poblaciones de organismos (9), aunque se ha cuestionado la frecuencia de identificación de diferentes cepas (10)., Si P. carinii es transmisible, tal transmisión probablemente se origina en un individuo que está clínicamente enfermo, ya que es poco probable que exista un estado portador (11). Con respecto a los estudios actuales, sin embargo, el diseño retrospectivo impidió la recolección de información sobre arreglos de vivienda o contactos con otros individuos infectados por el VIH.

otros datos apoyan fuertemente la teoría de que la mayoría de los casos clínicos de neumonía por P. carinii ocurren por adquisición en lugar de por reactivación. Porque P., carinii no puede ser cultivado de manera confiable, estas investigaciones dependen de la detección de las marcadas diferencias genéticas y moleculares entre las poblaciones de organismos de P. carinii (6). Un esfuerzo importante para caracterizar aislados de P. carinii derivados de humanos por variación de secuencia en las regiones espaciadoras transcritas internas de genes de ARN ribosomal muestra una amplia variación en muestras de diferentes países (12). El análisis genotípico de organismos obtenidos en diferentes ciudades mostró que los patrones de secuencia se determinan por el lugar de diagnóstico, en lugar de por el lugar de nacimiento del paciente (13)., Estos datos apoyan aún más la adquisición sobre la reactivación como causa de infección clínica.

Es tentador especular que los factores socioeconómicos interactúan con la geografía para producir los resultados contenidos en estos informes. El Pulmonary AIDS Complications Study mostró una disminución significativa del riesgo de infección por P. carinii en individuos afroamericanos, lo que podría reflejar diferencias en la susceptibilidad genética o en el nivel socioeconómico (14). Ninguno de los presentes estudios demostró diferencias de raza o sexo entre los grupos infectados y no infectados por P. carinii., Morris y sus compañeros de trabajo demostraron que el código postal del que los individuos tenían menos probabilidades de tener un diagnóstico de P. carinii representa el área del Sur del mercado, una sección de San Francisco en desventaja socioeconómica. Dohn y sus compañeros de trabajo demostraron que la agrupación de las tasas de P. carinii se produjo en las áreas de Código Postal más prósperas de Cincinnati. Aunque otros estudios han indicado que la limitación de los seguros y/o el acceso a la atención médica afectan negativamente el desenlace (15-17), estas diferencias no parecen explicar la agrupación geográfica documentada en los estudios actuales., En San Francisco, todos los pacientes fueron atendidos en un hospital del condado. En Cincinnati, los pacientes fueron atendidos en un centro de tratamiento del SIDA. Por lo tanto, es poco probable que las diferencias en el acceso a la atención o la cobertura de seguros sesguen los resultados.

¿cómo impactan estas observaciones en la atención clínica? Si existe una fuente ambiental de P. carinii, se necesitan más esfuerzos para identificarla y prevenir la exposición de individuos susceptibles. Si P. carinii es efectivamente transmisible de persona a persona, puede ser razonable aislar a individuos susceptibles de casos conocidos de infección (18)., Sin embargo, las directrices de la USPH/IDSA consideran que la información actual es insuficiente para apoyar esta práctica (19). En segundo lugar, la importancia de la exposición ambiental o la transmisión de persona a persona no está clara para las personas infectadas por el VIH con respuestas exitosas a la terapia antirretroviral altamente activa (TARGA). Las recomendaciones actuales sugieren que los médicos consideren la interrupción de la profilaxis primaria contra P. carinii después de la reconstitución inmunológica sostenida, pero no se dispone de apoyo para la interrupción de la profilaxis secundaria (19)., Debido a que se desconoce la duración del efecto de la TARGA, puede haber riesgos significativos de adquisición con la exposición a largo plazo a fuentes ambientales de infección. Los estudios actuales proporcionan evidencia adicional que sugiere que las infecciones por P. carinii representan adquisición en lugar de reactivación, y se necesitarán investigaciones prospectivas adicionales para evaluar la aplicación clínica de estos hallazgos.