ventrikulær funktion er meget afhængig af forbelastning som demonstreret af Frank-Starling-forholdet. Derfor, hvis ventrikulær fyldning (forbelastning) er svækket, vil dette føre til et fald i slagvolumen. Udtrykket “diastolisk dysfunktion” refererer til ændringer i ventrikulære diastoliske egenskaber, der har en negativ effekt på ventrikulær påfyldning og slagvolumen., Cirka 50% af hjertesvigtpatienterne har diastolisk dysfunktion, med eller uden normal systolisk funktion som bestemt af normale udkastningsfraktioner.
ventrikulær fyldning (dvs.end-diastolisk volumen og dermed sarkomerlængde) afhænger af venøs tilbagevenden og overholdelse af ventriklen under diastol., En reduktion i ventrikel overholdelse af reglerne, som opstår i ventrikel hypertrofi, øger hældningen af den ventrikulære slut-diastolisk tryk-volumen forhold (EDPVR) og resultater i mindre ventrikulær fyldning (nedsat slutdiastoliske volumen) og en større slutdiastoliske tryk (forhøjet pulmonal kapillær kile pres), som vist i figur (rød sløjfe). Slagvolumen, angivet ved bredden af trykvolumensløjfen, falder. Afhængig af den relative ændring i slagvolumen og slutdiastolisk volumen kan der eller måske ikke være et lille fald i udstødningsfraktionen., EF af kontrolsløjfen i figuren er 58% sammenlignet med 54% i rød sløjfe, der repræsenterer diastolisk dysfunktion. Hjertesvigt forårsaget af diastolisk dysfunktion betegnes almindeligvis som hjertesvigt med bevaret ejektionsfraktion (hfpef). Da slagvolumen er faldet, vil der også være et fald i ventrikulært slagarbejde.
en anden mekanisme, der er ikke-anatomisk, kan også bidrage til diastolisk dysfunktion: nedsat ventrikulær afslapning (reduceret lusitropi)., Nær slutningen af cyklus af excitation-contraction coupling i myocyte, den sarcoplasmic reticulum aktivt sequesters Ca++, så den koncentration af Ca++ i nærheden af troponin-C er reduceret, så de Ca++ for at forlade sin bindingssteder på troponin-C og dermed tillader tilbagetrækning af actin fra myosin. Dette er et nødvendigt skridt for at opnå hurtig og fuldstændig afslapning af myocytten. Hvis denne mekanisme er forringet (f. eks., af Ca++ optagelse af det sarkoplasmatiske retikulum) eller af andre mekanismer, der bidrager til myocytafslapning, reduceres hastigheden og måske omfanget af afslapning. Dette vil reducere hastigheden af ventrikulær påfyldning, især i fasen med hurtig påfyldning.
en vigtig og skadelig konsekvens af diastolisk dysfunktion er stigningen i end-diastolisk tryk. Hvis venstre ventrikel er involveret, vil også venstre atrium og pulmonalt venetryk stige. Dette kan føre til pulmonal overbelastning og ødem., Hvis højre ventrikel er i diastolisk svigt, vil stigningen i endediastolisk Tryk blive reflekteret tilbage i højre atrium og systemiske venøse kar. Dette kan føre til perifert ødem og ascites. Stigningen i venetryk forekommer også på grund af en stigning i blodvolumen på grund af aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, hvilket forårsager renal tilbageholdelse af natrium og vand.
revideret 12/20/2017