Spontan Bakteriel Peritonitis

BEHANDLING af SPONTAN BAKTERIEL PERITONITIS

SBP er en potentielt livstruende komplikation i patienter med levercirrose (skrumpelever). Det er karakteriseret ved spontan infektion af ascitisk væske i fravær af en åben intra-abdominal infektionskilde. Forekomsten af SBP hos patienter med ascites, varierer fra 10% til 30% (Rimola et al, 2000), med en årlig risiko på 10% (Garcia-Tsao, 2001)., På trods af antibiotikabehandling er dødeligheden på hospitalet relateret til SBP stadig høj på over 20% (Garcia-Tsao, 2001).

i de fleste undersøgelser, der vurderede bakterielle infektioner i cirrhose udført i 1980 ‘ erne, var de mest almindelige infektioner urinvejsinfektion, lungebetændelse og SBP. De fleste af disse infektioner blev erhvervet i samfundet, hvor 70% til 80% af de isolerede organismer var gramnegative baciller., Deprimeret immunitet med defekt leukocyt chemotaxis, hypocomplementemia, og nedsat reticuloendothelial aktivitet i forbindelse med nedsat clearance af bakterier på grund af tilstedeværelsen af rangering fra portosystemisk soeskende er nogle af de foreslåede mekanismer for udvikling af SBP hos patienter med levercirrose (Rimola et al, 2000). SBP menes at være forårsaget af bakteriel translokation over tarmvæggen til de mesenteriske lymfeknuder (Llovet et al, 1998)., Bakterier menes at translokere fra disse lymfeknuder til blodbanen og til ascitisk væske (Llovet et al, 1998). SBP udvikler sig hos patienter med lav proteinkoncentration ascitisk væske, sekundært til nedsat opsonisk aktivitet (Runyon, 1986).

tegn og symptomer på SBP inkluderer mavesmerter, feber og nedsat leverfunktion, såsom uforklarlig leverencefalopati. Nyresvigt og ændring i gastrointestinal motilitet er også beskrevet. SBP ofte er forbundet med kun mindre symptomer, imidlertid, eller kan være helt asymptomatisk., Et højt mistankeindeks skal udøves hos patienter med cirrose og ascites, især patienter indlagt på hospitalet. SBP er også mere almindelig hos patienter med gastrointestinal blødning (Rimola et al, 2000).

diagnostisk evaluering starter med en paracentese og sender væsken til celletal med hvide blodlegemer. Ascitisk væskekulturudbytte forbedres ved at inokulere aerobe og anaerobe kulturflasker ved sengen med mindst 10 mL ascites inokuleret i hver flaske., Tilstedeværelsen af mere end 250 polymorphonuclear celler (PMN)/mm3 af ascitiske væske er i overensstemmelse med SBP, selv før kultur resultater, der er til rådighed, og skal behandles i overensstemmelse hermed (Runyon, 2004). Typisk vokser ascitiske væskekulturer enkelte organismer. Meget høj ascitiske væske hvide blodlegemer, ascitiske væske kultur vokser flere organismer, eller vækst af anaerobe organismer i ascitiske væske kultur bør rejse mistanke om perforeret tarm, intra-abdominal absces, eller en kirurgisk kilde til infektion., Kultur-negative neutrocytiske ascites diagnosticeres, når et ascitisk væskepmn-antal på mere end 250/mm3 ikke ledsages af en positiv ascitisk væskekultur. Kultur-negative neutrocytiske ascites bærer en lignende prognose som SBP og styres på samme måde (Garcia-Tsao, 2001).

Ascites skal også sendes til cytologi og til syrefast bacillusudstrygning og kultur i tilfælde, hvor malignitet eller intraperitoneal tuberkulose er mistænkt. Triglyceridanalyse af chyløs udseende ascitisk væske kan hjælpe med at bekræfte diagnosen chyløse ascites., Bestemmelse af total protein i ascitisk væske er nyttigt på den indledende diagnostiske paracentese at hjælpe med at etablere den underliggende ætiologi. Ascites med høj total protein (>2,5 mg/dL) foreslår, ascites relateret til hjertesygdom, Budd-Chiari syndrom, veno-okklusiv sygdom, og myxedema, blandt andre muligheder. Gram plet af ascitisk væske er normalt ikke nyttigt. Hurtig og automatiseret celletælling test undersøges i øjeblikket for at fremskynde påvisning af SBP., Disse tests omfatter anvendelse af reagensstrimletest for leukocytesterase svarende til den, der anvendes til urinalyse (Castellote et al, 2003) og automatiseret blodcelletæller til bestemmelse af PMN-antal (Angeloni et al, 2003).

SBP kan behandles med cefotaxime, 2 g intravenøst hver 8 timer i 5 dage (Garcia-Tsao, 2001; Rimola et al, 2000). Cefotaxime, en tredje-generations cefalosporiner, dækker 95% af flora set i SBP, herunder Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, og pneumokokker (Felisart et al, 1985)., Cefota .imbehandling i 5 dage har vist sig at være lige så effektiv som 10 dages behandling i et randomiseret kontrolleret forsøg med 100 patienter (Runyon et al., 1991). Hos patienter, der er allergiske over for penicillin eller cephalosporiner, kan A .treonam og vancomycin anvendes som styret af de ascitiske væskekulturer. Gentagen diagnostisk paracentese indikeres kun efter 48 timers passende antibiotikabehandling, hvis der mangler klinisk forbedring eller i tilfælde af sekundær bakteriel peritonitis (Rimola et al., 2000)., En stigning i PMN-tælling ved gentagen paracentese 48 timer efter antibiotikabehandling antyder (1) SBP-resistent over for det aktuelt anvendte antibiotikabehandling; (2) ikke-infektiøs årsag til neutrocytiske ascites, inklusive bugspytkirtelsascites; eller (3) sekundær bakteriel peritonitis.

et kontrolleret randomiseret forsøg vurderede anvendelse af albumininfusion ud over cefota .ime til behandling af indlagte patienter med SBP (Sort et al, 1999). Patienterne blev randomiseret til at modtage cefotaxime alene eller cefotaxime plus albumin, 1.,5 g/kg legemsvægt inden for 6 timer efter tilmelding til undersøgelsen og 1 g / kg legemsvægt på dag 3. Denne undersøgelse viste en reduktion i dødeligheden på hospitalet fra 29% til 10% (Sort et al, 1999). Baseret på denne undersøgelse anbefales brug af albumin med dette doseringsregime nu af American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines (Runyon, 2004).,

Forebyggelse af SBP er indiceret hos patienter med risikofaktorer for udvikling af SBP, herunder patienter med lav ascitiske væske total protein koncentration mindre end 1 g/dL, gastrointestinal blødning, eller en forudgående historie SBP, især under en indlæggelse. Randomiserede, kontrollerede forsøg har vist, at norfloxacin, 400 mg to gange dagligt i 7 dage, nedsætter forekomsten af SBP i patienter med variceal blødning (Soriano et al, 1992) og hos patienter med lav-protein ascites (Soriano et al, 1991)., Selektiv intestinal dekontaminering med norfloxacin, 400 mg to gange dagligt, har vist sig at reducere forekomsten af SBP hos patienter med en tidligere historie af SBP (Gines et al, 1990). Trimethoprim/sulfametho .a .ol, en dobbeltstyrketablet dagligt 5 gange om ugen, rapporteres at være effektiv til forebyggelse af SBP hos cirrhotiske patienter med ascites (Singh et al, 1995). Ciprofloxacin, 750 mg doseret én gang om ugen, også har været vist i et prospektivt kontrolleret forsøg for at forhindre SBP (Rolachon et al, 1995). En metaanalyse viste, at norflo .acin-profylakse for SBP forbedrede overlevelsen (Bernard et al, 1998)., Fortsat brug af profylaktiske antibiotika anbefales til patienter med en historie med SBP efter udskrivning fra hospitalet på grund af dårlig overlevelse hos disse patienter (Jepsen et al, 2003).forekomsten af SBP i en population på 427 cirrhotiske ambulante patienter blev rapporteret at være 3, 5% (Evans et al., 2003). Patienter, der ikke fik antibiotika til neutrocytiske ascites (250 250 PMN/mm3), gjorde det såvel som patienter, der fik antibiotika., Derudover var organismer dyrket fra ascitisk væske hos disse cirrhotiske out-patienter overvejende gram-positive, svarende til en tidligere rapport fra Spanien (Fernande.et al, 2002). I sidstnævnte undersøgelse, at der var en signifikant højere procentdel af patienterne med SBP på grund af quinolon-resistente gram-negative bacillus i gruppen, der modtager langsigtet norfloxacin versus patienter, der ikke modtog norfloxacin, at hæve en bekymring for udviklingen af quinolon-resistens som en emergent problem i patienter på lang sigt norfloxacin profylakse (Fernandez et al, 2002)., Af patienter med quinolon-resistente gram-negative bacillus SBP, 68% også var resistente over for trimethoprim-sulfamethoxazol) (Fernandez et al, 2002), hvilket indikerer et behov for nye profylaktisk behandling valg i SBP i fremtiden.

Leave a Comment