endometriose er en østrogenafhængig kronisk gynækologisk lidelse, der signifikant reducerer livskvaliteten for berørte kvinder. Kendetegnet ved sammenvoksninger af endometriet fragmenter i extra-uterin steder (overvejende i bughulen og æggestok, men lejlighedsvis på mellemgulvet, lever, og bugvæggen), den tilstand, som opstår i ~10% af den generelle befolkning, og er forbundet med infertilitet, bækkensmerter, og øget risiko for ovarie-og andre kræftformer (1,2)., Vores forståelse af dens ætiologi og komplekse, multifaktorielle oprindelse forbliver utilstrækkelig (3-5). Desuden kan dens asymptomatiske karakter i de tidlige stadier betydeligt forsinke klinisk diagnose. Behandlingsmuligheder er i øjeblikket begrænset til hormonbehandling eller kirurgisk behandling; disse metoder er imidlertid ikke-helbredende, er muligvis ikke i overensstemmelse med kvinders reproduktive mål og fører ofte til gentagelse efter ophør af behandlingen (6)., At afgrænse de faktorer, der bidrager til læsionsudvikling og progression, er nøglen til at give muligheder for forebyggelse og mere effektive terapeutiske interventioner.
kost er en førende risikofaktor for mange kroniske sygdomme (7,8). Forbindelsen mellem diæt og endometriose, opsummeret i en nylig gennemgang (9), understreger evnen hos antiinflammatoriske komponenter, der findes i fødevarer, til at afbøde endometriose. Ikke desto mindre er der visse advarsler at overveje., Især blev de fleste rapporterede undersøgelser, der understøtter koblingen, udført ved hjælp af dyremodeller af endometriose, og fund blev simpelthen ekstrapoleret til mennesker. I de få undersøgelser med berørte kvinder var undersøgelserne desuden overvejende retrospektive eller case-control, som er tilbøjelige til selektion og/eller tilbagekaldelse af bias og typisk var for begrænset i varighed til tilstrækkeligt at belyse effekter af diætinterventioner på læsionsudvikling og-progression. I den seneste artikel af Yamamoto et al., (10) rapporterer forfatterne om en prospektiv kohortundersøgelse, der vurderede sammenhængen mellem indtagelse af rødt kød, fjerkræ, fisk og skaldyr om risikoen for laparoskopisk bekræftet endometriose. I dette arbejde giver forfatterne vigtig indsigt i en rolle for kost i udviklingen og udviklingen af menneskelig endometriose og fremhæver vigtige områder for fremtidig forskning. Dette manuskript er kendt for flere styrker i studiedesign., Først et stort antal af præmenopausale kvinder (i alt 81,908 fra Nurses’ Health Study II) med intakt livmoder og uden forudgående diagnose af endometriose eller cancer (bortset fra skin melanom i et par tilfælde) blev fulgt i en periode på over 20 år (1991-2013). For det andet blev diæt vurderet ved hjælp af et omfattende valideret semikvantitativt spørgeskema til fødevarefrekvens, der inkorporerede portionsstørrelse og hyppighed af indtagelse. For det tredje blev endometriose laparoskopisk bekræftet, hvilket undgår usikkerheder i diagnosen., De 3,800 tilfælde (kvinder), der repræsenterer 1,019,294 personår med opfølgning, gav en stærk platform til at gå ind for betydelige diætpåvirkninger på risikoen for endometriose.
fra dette vigtige datasæt lærer vi, at indtagelse af rødt kød, enten som forarbejdet eller ubearbejdet, er en stor synder for at fremme endometriose risiko (dermed at se rødt). Udskiftning af rødt kød med fisk, skaldyr eller æg var forbundet med lavere risiko for endometriose. Et helt uventet resultat var stigningen i risikoen for endometriose med stigende indtagelse af fjerkræ, omend dette ikke var så robust som set for rødt kød., Endnu et overraskende fund er, at virkningen af rødt kød er uafhængig af animalsk fedt eller dets mest almindelige mættede fedtsyre, palmitinsyre. Undersøgelsens hjemmemeddelelse er i overensstemmelse med den i en nylig rapport, at fiskindtag i forhold til rødt kød sænker risikoen for type 2-diabetes, endnu en kronisk sygdom (11). Interessant nok viste fjerkræforbruget med type 2-diabetes beskyttende virkninger, der ikke blev noteret med endometriose.
denne forskning kaster lys over potentielle næringsstoffer, der kan fremme rødt Køds observerede virkninger på endometriose risiko., Den spændende mulighed for, at hemejern udgør en vigtig komponent, der er ansvarlig for de negative virkninger af rødt kødforbrug, er i overensstemmelse med en tidligere rapport, der antyder en potentiel sammenhæng mellem hæm, som er rigelig i rødt kød, og tyktarmskræftrisiko (12). I denne undersøgelse viste kolonepitel af rotter, der blev fodret med hæm-suppleret diæt, højere proliferationshastigheder sammenlignet med kontrolmodeller, uanset fedtindholdet i kosten. I en population case-control undersøgelse af adenocarcinom i spiserøret og maven, Wardard et al., (13) rapporterede, at højere indtagelse af hemejern og totalt jern fra kødkilder udgør en risiko for disse kræfttyper. Jern kan forårsage o .idativ stress og DNA-skader, og hemejern katalyserer den endogene dannelse af N-nitroso-forbindelser, som er potente kræftfremkaldende stoffer (13). Imidlertid udgør hemejernhypotesen i kolorektal cancer lokale mutagene virkninger, som måske ikke let ekstrapoleres til udvikling af ektopisk læsion.
en række vigtige punkter er værd at overveje fra Yamamoto et al.undersøgelse., For det første blev den signifikante stigning i endometriose risiko forbundet med rødt kød fundet ved at sammenligne kvinder forbrugende 2 2 portioner om dagen (svarende til 14 portioner eller mere om ugen) med kvinder forbrugende 1 1 portion om ugen; sidstnævnte effektivt er ikke-rødt kød spisere. Interessant nok fremkaldte selv 2-4 portioner om ugen en beskeden stigning i risikoen for endometriose, hvilket antyder, at det er bedst at begrænse forbruget af rødt kød til mindre end en gang om ugen., For det andet tydede undersøgelsen på, at kvinder med den højeste rødt kød (og dermed større risiko for endometriose) var mere tilbøjelige til at være overvægtige eller fede, og havde større kalorieindtag. Disse observationer rejser spørgsmålet om, hvorvidt hyppigheden af at spise rødt kød bidrager til højere kropsmasseindeks (BMI) og tilsyneladende er uforenelig med tidligere undersøgelser, der indikerer lavere BMI som en risikofaktor for endometriose og en forudsigelig faktor for alvorlig endometriose (14,15)., I en nylig rapport (16) udviste mus eksperimentelt induceret med endometriose lavere kropsvægt end sham-kontroller (ikke-endometriotiske mus) med Ad libitum-fodring. Undersøgelsens forfattere fremførte, at endometriose kan være kausal til snarere end en konsekvens af tab af kropsvægt og kropsfedt på grund af den ledsagende forstyrrelse af hepatisk metabolisk genekspression (16)., I en lignende undersøgelse med en anden mus model af endometriose (17), høj-fedt-kost fremme af endometriose opstod i mangel af vægtøgning, æggestokkene dysfunktion og insulinresistens, men var forbundet med en øget systemisk inflammation og oxidativt stress. Da metaboliske dysfunktion snarere end BMI er mere stærkt korreleret med mange kroniske sygdomme (18), sidstnævnte ofte karakteriseret ved vedvarende lave niveauer af betændelse, analyser af pro-inflammatoriske cytokiner og metabolitter fra Yamamoto et al.,patientkohorte kan hjælpe med at løse det langvarige spørgsmål om sammenhængen mellem kost, endometriose og metabolisk status. For det tredje, i betragtning af den østrogenafhængige karakter af endometriose, forfatterne øger sandsynligheden for, at rødt kød kan øge endogene niveauer af østrogen hos betydelige forbrugere af rødt kød. Dette er en diskutabel punkt, da serum niveauer af estradiol hos kvinder med og uden endometriose er sammenlignelige (19), selv om muligheden for, at lokale (endometriosevævet) østrogen syntese er forhøjet med øget rødt kød indtag, kan ikke udelukkes. Harmon et al., (20) sammenlignede niveauerne af østrogener (østron og østradiol) i sera hos premenopausale kvinder med lavt (betragtes som semi-vegetarer) og højt kød (rødt kød, fjerkræ) indtag, og fandt, at serumøstrogener var lavere hos semi-vegetarer end ikke-vegetarer. Denne undersøgelse var imidlertid begrænset af lille stikprøvestørrelse, og der kræves yderligere data for at afklare denne tilknytning., Endelig, med den stigende bevis for, at en kvinde er blevet udsat for miljømæssige kemiske stoffer kan modulere hendes reproduktive system, der begynder ved begyndelsen af livet (21), er det muligt, at organiske forurenende stoffer, der findes i opdrættet animalske produkter, der kan bidrage til øget risiko for endometriose. Mens fisk og skaldyr på samme måde er udsat for miljøpåvirkninger, kan de specifikke forurenende stoffer og forureningsgraden være forskellige mellem dyregrupperne.
forskellige proteinkilder i kosten (f. eks.,, rødt kød, fjerkræ, fisk, æg), som vides at afvige med aminosyresammensætning og fedtsyreindhold, blev sammenlignet i Yamamoto et al.rapport. I de senere år har den potentielle forbindelse mellem diætproteinkilde og sammensætningen af tarmmikrobiota fået betydelig grund (22,23). Tarmmikrobiotas deltagelse i patogenesen af endometriose er også blevet stillet, baseret på tarmens rolle i regulering af signalmolekyler, der orkestrerer inflammatoriske, immun-og proliferative veje (24). Kommer fra et andet synspunkt, Yuan et al., (25) viste signifikante ændringer i tarmmikrobiotasammensætningen under udviklingen af endometriose i en musemodel. Mens gyldigheden af en potentiel tovejs forhold mellem endometriose og microbiota endnu at blive bekræftet i, at mennesker, forestillingen om, at kost-inducerede ændringer i tarmens miljø, der kan have indflydelse på endometriose og vice-versa, kan føre til en mere personlig tilgang og nye biomarkører til at reducere risikoen for denne tilstand.
undersøgelsen af Yamamoto et al., lægger grundlaget for bedre at forstå, hvordan den mangesidede karakter af endometriose kan styres ved enkle diætændringer og giver et overbevisende tilfælde for kvinder i reproduktiv alder til at revurdere deres kostvaner til forebyggelse af kronisk sygdom.