… Det sidste trin i TG-nedbrydning udføres af MGL, der hydrolyserer MG til FA og glycerol. Denne proces opstod i LD og kun ved aktivering af MGL. MGL virker ikke kun intracellulært, men også ekstracellulært ved at tage sig af MG afledt af lipoprotein lipace (LPL). Undersøgelser i mus model viste, at mangel på dette en .ym havde indflydelse på akkumulering af MG i både fedt og ikke-fedtvæv., (17) veje involveret i lipolyseprocessen ATGL, HSL og MGL er vigtige komponenter i lipolyseprocessen i adipocytter. For at stimulere dette maskiner er flere regulatoriske veje blevet anerkendt. Den velkendte vej til lipolyse er gennem adenylylcyklase (AC), som aktiveres ved stimulus af hormoner (især cathecolamin) i β-adrenerge receptor. Der er også andre veje, der reagerer på at inducere lipolyse i adipocytter, herunder guanylylcyklase (GC), mitogenaktiveret proteinkinase (MAPK) og proteinkinase C (PKC)., Nogle nedstrøms signaler på disse veje interagerer med hinanden og muligvis inducerer flere signalprocesser. Der er også andre nedstrøms veje, der er specifikke for bestemt væv eller organisme, i denne gennemgang fokuserer vi kun på veje og deres nedstrøms molekyle på humane fedtceller (fig. 2). Adenylylcyklase. Cathecolamin er et af de mest indflydelsesrige signaler, der inducerer lipolyse gennem VEKSELSTRØMSVEJEN. Dette hormon binder først β-adrenerge receptor, som er placeret på overfladen af fedtvæv., Signalet efterfølges derefter af aktivering af AC, hvilket øger cAMP-koncentrationen og nedstrøms molekyler (PKA). Den aktiverede PKA inducerer derefter lipolyse ved phosphorylering efterfulgt af translokation af HSL fra cytoplasma til LD. PKA er også ansvarlig for phos – phorylering af perilipin, hvilket giver HSL mulighed for at komme i kontakt med sit substrat i LD. (16) Der er også flere andre hormoner og proteiner, der regulerer lipolyse via AC-vej. Melanocytstimulerende hormon (MSH) har en potent lipolytisk virkning via AC-stimulering af melanocortinreceptorer., (18) målrettet mod G-proteinkoblet receptor aktiverer thyroidstimulerende hormon (TSH) AC via aktivering af g-protein. (19) undersøgelser har vist, at TSH-behandling in vitro ikke kun øger cAMP-niveauet, men også inducerer HSL og perilipinphosporylering. (20) In vivo var TSH-behandling i stand til at inducere lipolyse som set ved stigende FA-niveau. (15) Phospholipase C. Det er blevet foreslået, atergic-adrenerg stimulation inducerer lipolyse uafhængigt af cAMP Path .ay. I 3T3-L1 adipocyt, agonisten af β3-adrenerge receptor acti – Vater p42 / P44 MAPK vej, som fører til lipolyse proces., (21) det stigende niveau af P42/P44 MAPK stimulerer derefter lipolyse via phosphorilation af HSL. Desuden fandt en anden undersøgelse, at denne effekt virkede akut og i maksimal effektiv agonistkoncentration, hvilket tyder på, at denne effekt kun skete, når der er en stor mængde sympatiske signaler tilatat. (16,21) det er blevet foreslået, at induktion af lipolyse ved hjælp af PLC-vej er en yderligere effekt for at øge virkningen af lipolyse under visse slags fysiologiske situation menneskekroppen. (21) Guanylylcyklase., Signaler, der aktiverer GC-vej, inducerer lipolyse gennem aktivering af proteinkinase g (pkg). En af de mest undersøgte regulatorer af lipolyse via denne vej er arterielt natriuretisk peptid (ANP) og tumornekrosefaktor alfa (TNF – α). (22) Det har vist sig, at ANP inducerer aktivering af …