Vi ved endnu ikke nøjagtigt, hvad der forårsager de fleste kræft i spiserøret. Der er dog visse risikofaktorer, der gør det mere sandsynligt at få spiserørskræft. (Se Esophageal Cancer Risikofaktorer.)
forskere mener, at nogle risikofaktorer, såsom brug af tobak eller alkohol, kan forårsage spiserørskræft ved at skade DNA ‘ et i celler, der linjer indersiden af spiserøret., Langvarig irritation af slimhinden i spiserøret, som det sker med tilbagesvaling, Barretts spiserør, achalasi, Plummer-Vinson syndrom eller ardannelse fra at sluge lUD, kan også føre til DNA-skade.
kræft er forårsaget af ændringer i DNA ‘ et inde i vores celler. DNA er kemikaliet i hver af vores celler, der udgør vores gener – som styrer, hvordan vores celler fungerer. Vi ligner normalt vores forældre, fordi de er kilden til vores DNA. Men DNA påvirker mere end hvordan vi ser ud.
nogle gener kontrollerer, når celler vokser, opdeles i nye celler og dør.,visse gener, der hjælper celler med at vokse, opdele og holde sig i live, kaldes onkogener.
kræft kan være forårsaget af DNA-mutationer (ændringer), der tænder onkogener eller slukker for tumorundertrykkende gener. Dette fører til, at celler vokser ud af kontrol. Ændringer i mange forskellige gener er normalt nødvendige for at forårsage spiserørskræft.
DNA fra esophageal cancerceller viser ofte ændringer i mange forskellige gener., Det er imidlertid ikke klart, om der er specifikke genændringer, der kan findes i alle (eller de fleste) kræft i spiserøret.
For mere om, hvordan generændringer kan føre til kræft, se gener og kræft.
arvelige genmutationer
nogle DNA-mutationer kan overføres i familier og findes i alle en persons celler. Disse kaldes arvelige mutationer. Et meget lille antal kræft i spiserøret er forårsaget af arvelige genmutationer. Nogle af disse DNA-ændringer og deres virkninger på væksten af celler er blevet opdaget og undersøges yderligere., For eksempel:
- Tylose med spiserørskræft (undertiden kaldet Ho .el-Evans syndrom) er forårsaget af arvelige ændringer i RHBDF2-genet. Mennesker med ændringer i dette gen er mere udsatte for at udvikle den pladecelle type spiserørskræft.
- Bloom syndrom er forårsaget af ændringer i BLM-genet. BLM-genet er vigtigt for at fremstille et protein, der stabiliserer DNA, når en celle deler sig. Uden dette protein kan DNA ‘ et blive beskadiget, hvilket kan føre til kræft., Mennesker med Bloom-syndrom har en højere risiko for at udvikle pladecelleøsofageal kræft, såvel som AML, alle og andre kræftformer, der involverer lymfesystemet. For dette syndrom arves normalt et unormalt gen fra begge forældre, ikke kun et.
- Fanconi anæmi er et sjældent syndrom, der involverer unormale gener, der ikke kan reparere beskadiget DNA. Mutationer (ændringer) i visse fanc-gener kan føre til en højere risiko for mange kræftformer, herunder AML og pladecellecancer i spiserøret., en af de mest almindelige årsager til Barretts øsofagus er Barretts spiserør og spiserørets adenocarcinom. De nøjagtige gener, der er forbundet med dette, undersøges stadig.
specielle genetiske tests kan finde nogle af genmutationerne knyttet til disse arvelige syndromer. Hvis du har en familiehistorie med spiserørskræft eller andre symptomer, der er knyttet til disse syndromer, kan du spørge din læge om genetisk rådgivning og genetisk test., American Cancer Society anbefaler at diskutere genetisk test med en kvalificeret kræftgenetikprofessionel, før der foretages nogen genetisk test. For mere om dette, se forståelse af genetisk test for kræft, og hvad sker der under genetisk test for kræft?
erhvervede genmutationer
de fleste genmutationer, der fører til kræft, er erhvervede mutationer. De sker i løbet af en persons levetid og overføres ikke til deres børn.
i de fleste tilfælde af spiserørskræft erhverves DNA-mutationer, der fører til kræft, i løbet af en persons liv snarere end at være blevet arvet.,
visse risikofaktorer, såsom tobak og alkoholbrug, spiller sandsynligvis en rolle i at forårsage disse erhvervede mutationer, men indtil videre vides det ikke, hvad der forårsager de fleste af dem.