Baggrund: Endothelin-1 (ET-1), en 21-amino-syre-peptid, der produceres af vaskulær endotel, er en potent vasokonstriktor, og en del af den lokale regulering af den vaskulære tonus gennem sin virkning på underliggende vaskulære glatte muskelceller., Hæmoragisk shock (HS) er kendetegnet ved kompenserende regional vasokonstriktion for at mindske perifert vævsperfusion og for at opretholde kerneorganperfusion. Dekompensation sker med forlænget varighed af HS. I den foreliggende undersøgelse antog vi, at systemiske og vitale organvæv et-1-koncentrationer ville korrelere med ændringer i systemisk og vital organperfusion forbundet med kompenserende og dekompenserende tilstande af HS.,
Metoder: Efter kirurgiske instrumenter, HS blev induceret i mandlige Sprague-Dawley rotter ved at trække blod via arteria femoralis til en middel-arterielt tryk på 35 til 40 mm Hg, der blev holdt i enten 30 minutter eller 90 minutter i separate grupper af mandlige Sprague-Dawley rotter. Systemisk hæmodynamik og regional blodgennemstrømning blev målt ved hjælp af en radioaktiv mikrosfære teknik. I separate grupper af dyr blev sham, 30 minutter HS eller 90 minutter HS, plasma-og vævskoncentrationer af et-1 bestemt ved anvendelse af en radioimmunoassay-teknik.,
Konklusion: Nedsat vitale organer og perifere væv perfusion, en primær dekompensation virkning på HS, var tilsyneladende med 90 minutter af HS, men ikke med 30 minutter, og var forbundet med øget vitale organ væv og plasma ET-1-koncentration. Disse data antyder en rolle for et-1 i kontrolmekanismer for progressiv vasokonstriktion, der forekommer med langvarig varighed af HS.