ventrikulární funkce je vysoce závislá na předpětí, jak dokládá frank-Starlingův vztah. Pokud je tedy narušena ventrikulární náplň (předpětí), povede to ke snížení objemu zdvihu. Termín „diastolická dysfunkce“ se týká změn komorových diastolických vlastností, které mají nepříznivý účinek na plnění komor a objem mrtvice., Asi 50% pacientů se srdečním selháním má diastolickou dysfunkci s normální systolickou funkcí nebo bez ní, jak je stanoveno normálními ejekčními frakcemi.
plnicí Komory (tj. end-diastolický objem, a proto sarcomere délka) závisí na žilní návrat a plnění komory během diastoly., Snížení komorové souladu, jako je tomu v ventrikulární hypertrofie, zvyšuje sklon komory end-diastolický tlak-objem vztahu (EDPVR) a výsledky v méně plnicí komory (pokles end-diastolického objemu) a vyšší end-diastolického tlaku (zvýšený plicní kapilární klín tlaky), jak je znázorněno na obrázku (červená smyčka). Objem zdvihu, označený šířkou smyčky tlaku a objemu, klesá. V závislosti na relativní změně objemu zdvihu a End-diastolického objemu může nebo nemusí dojít k malému poklesu ejekční frakce., EF kontrolní smyčky na obrázku je 58% ve srovnání s 54% v červené smyčce představující diastolickou dysfunkci. Srdeční selhání způsobené diastolickou dysfunkcí se běžně označuje jako srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF). Vzhledem k tomu, že objem zdvihu je snížen, dojde také ke snížení ventrikulární mrtvice.
druhý mechanismus, který není anatomický, může také přispět k diastolické dysfunkci: zhoršená ventrikulární relaxace (snížená lusitropie)., V blízkosti konce cyklu excitace-kontrakční vazby v myocytu se sarkoplazmatické retikulum aktivně sekvestruje Ca++ tak, aby koncentrace Ca++ v blízkosti troponinu-C byla snížena, což Ca++ umožnilo opustit svá vazebná místa na troponinu-C, a tím umožnit uvolnění aktinu z myosinu. To je nezbytný krok k dosažení rychlého a úplného uvolnění myocytů. Pokud je tento mechanismus narušen (např.,, sníženou rychlostí vychytávání Ca++ sarkoplazmatickým retikulem) nebo jinými mechanismy, které přispívají k uvolnění myocytů, se sníží rychlost a možná i rozsah relaxace. Tím se sníží rychlost plnění komor, zejména během fáze rychlého plnění.
důležitým a škodlivým důsledkem diastolické dysfunkce je nárůst koncového diastolického tlaku. Pokud se jedná o levou komoru, zvýší se také levé síňové a plicní žilní tlaky. To může vést k plicní kongesci a edému., Pokud je pravá komora v diastolickém selhání, zvýšení koncového diastolického tlaku se projeví zpět do pravé síně a systémových žilních cév. To může vést k perifernímu edému a ascitu. Vzestup žilního tlaku také dochází z důvodu zvýšení krevního objemu v důsledku aktivace renin-angiotenzin-aldosteronový systém, což způsobuje renální retence sodíku a vody.
revidováno 12/20/2017