Titr Protilátek

Diagnostikovat Příčiny: Zánětu Patogenů

vzorek je odebrán z krve pacienta a poté je napaden známými antigeny k detekci přítomnosti protilátek proti těmto antigenům. Titr je měřítkem toho, kolik vzorku lze ředit, než již nebudou detekovány protilátky. Titry jsou obvykle vyjádřeny jako poměry, jako je 1: 256, což znamená, že jedna část séra na 256 dílů fyziologického roztoku (dilutant) nemá za následek žádné protilátky zbývající detekovatelné ve vzorku. Titr 1:8 je tedy známkou nižšího počtu bakteriálních protilátek než titr 1: 256.,

existují obavy ohledně interpretace takových testů, nicméně, protože vysoký titr nemusí nutně znamenat, že osoba je infikována, ani nízký titr nutně neznamená, že má buď infekci nízkého stupně nebo vůbec žádnou. Testy protilátek, jako jsou tyto, detekují ve vzorku pouze volné protilátky a ty, které jsou již spojeny s antigenem, nejsou detekovány. Jako takový mohou mít pacienti s vysokým počtem komplexů antigen-protilátka významnou infekci, ale to nebude potvrzeno testováním, pokud je v jejich vzorku séra málo volných protilátek., Nízký titr může ve skutečnosti prokázat významný úspěch ze strany imunitního systému v boji proti infekci bakteriemi, zatímco vysoký titr by mohl vykazovat zbytkové protilátky proti předchozí infekci nebo neúspěšné pokusy o vazbu na antigeny v krevním řečišti protilátkami. Měření infekčního druhu u kořene Alzheimerovy choroby je ošidné.,

protilátky mohou trvat až 2 měsíce, než dosáhnou maximálních hladin, přičemž imunoglobulin M (IgM) se objeví mezi 2 a 4 týdny po infekci a imunoglobulin G (IgG) trvá 4 až 6 týdnů, než ve většině případů dosáhne detekovatelných hladin. Důležité je také zajistit, aby správné testování, ať už pro IgM, IgG nebo obojí, bylo provedeno ve vhodnou dobu, aby nedošlo k neplatnosti účelu testu.

většina chronických zánětlivých onemocnění souvisejících s infekcí je způsobena intracelulárními (uvnitř buněk) infekcemi., Protilátky, které se tvoří a cirkulují, jsou schopny tyto infekce kontrolovat, ale ne eradikovat, protože protilátky nejsou schopny vstoupit do buněk. Čas od času tyto mikroorganismy unikají buňkám a dochází k reaktivaci imunitní reakce a zvýšení titru protilátek. Například asi 15% celkové populace Spojených států je infikováno a séropozitivní pro toxoplazmózu . Infikovaný jedinec je obvykle asymptomatický, ale imunitní dohled může selhat a infekce se může reaktivovat a vést ke ztrátě zraku a neurologické nemoci., Tuto chronickou infekci lze léčit, ale ne vyléčit antibiotiky. Když infekce reaktivuje, titr protilátek se zvyšuje a šíření infekce se zastaví.

v některých případech může být pozitivní výsledek testu protilátek falešný kvůli potenciálním křížovým reakcím na protilátky proti jiným bakteriím, jako je syfilis nebo viry, jako je Epstein-Barr nebo virus lidské imunodeficience (HIV). Autoimunitní odpověď v těle může také zmást výsledky, protože protilátky proti vlastním tkáním pacienta mohou být detekovány v podmínkách, jako je Lupus nebo revmatoidní artritida., V některých případech jsou však aktivní bakterie kořenem autoimunitních onemocnění, což není v medicíně dobře oceněno.

polymerázová řetězová reakce( PCR): další metodou pro detekci a měření bakterií, zejména těch, které se podílejí na AD, je testování PCR. Tento test se používá k detekci bakteriálních genů ve vzorku krve nebo tkáně.

tradiční základ pro identifikaci živých organismů obvykle vyžaduje jejich izolaci a růst v laboratoři. Spoléhání se na tyto parametry omezilo naše povědomí o úloze bakterií v patofyziologii nemocí., PCR testy se používají k detekci genetického podpisu bakterií ve vzorku krve nebo tkáně. Tato metoda bakteriální detekci infekčních agens je užitečné zejména v kultuře-negativní vzorky (ty, které nevedou k růstu tím, že tradiční metody), což je obvykle případ pro aterosklerotické nebo vzorky mozkové tkáně získat na pitvu.

širokospektrální PCR primery se nejprve používají k detekci důkazů všech známých bakterií, včetně eubacteria (buňky bez jádra) ve vzorku tkáně., Alternativně se PCR také používá k detekci vysoce specifických částí genetických podpisů, které jsou jedinečné pro každou bakterii. Stejný typ genetické analýzy se používá ve forenzní medicíně k určení, zda vzorek tkáně patří člověku a ke kterému konkrétnímu jednotlivci vzorek patří.

přítomnost genetické informace ve vzorku tkáně, neznamená, že zjištěné konkrétní informace patří k živým organismem, protože genetický materiál může zůstat v tkáni pro prodloužit dobu po smrti organismu., Kompletní koňský genom byl nedávno extrahován z kosti koně, který žil před 735 000 lety. Ve stejném vzorku bylo zjištěno více než 12 miliard dalších molekul DNA, které patří k různým bakteriím, které zabíjejí nebo kontaminují vzorek v tomto časovém období. Kůň a bakterie jsou dávno mrtvé, ale úplné genetické informace koně a bakterií jsou stále zachovány.

Tento forenzní Typ bakteriálních informací provedených při pitvě mozku pacientů s AD odhalil významný počet genetických bakteriálních markerů., To nemusí nutně znamenat aktivní infekci v době smrti, ale spíše naznačuje, že tyto identifikované bakterie mohly hrát roli v určitém okamžiku v procesu onemocnění a že bychom měli tyto bakterie testovat u pacientů s časnými známkami AD. Pokud má pacient vysoké CRP, vysoký homocystein, a vysoký titr protilátek na bakterie způsobující onemocnění, je lepší se k léčbě těchto pacientů, protože, podle našich zkušeností je to nejlepší a jediný způsob, jak k poklesu CRP a homocysteinu a oznámení příznivý vliv na naše pacienty.

Připomeňme si, že většinou s infekcí, které se zdají být náchylnější lidé s Alzheimerovou chorobou mají dobrý imunitní systém a jsou zcela bez příznaků, když nakažený., Nejlepším příkladem je tuberkulóza: více než 95% zdravých infikovaných lidí s tuberkulózou si neuvědomuje, že jsou infikováni. To je důvod, proč je každý zdravotnický personál v každé nemocnici ve Spojených státech amerických každoročně testován na tuberkulózu, aby zjistil ty asymptomatické, ale infikované.

podle zkušeností Dr. Trempe není u pacientů s časnými neurodegenerativními onemocněními vzácné mít vysoce pozitivní titry protilátek proti rickettsiálním onemocněním. Tyto infekce mohou být kontrolovány, ale ne zcela „vyléčeny“ léčbou., Tito pacienti vyžadují opakovanou léčbu v průběhu let. Problém je, že rickettsiální organismy jsou velmi malé obligátní (závisí na hostitelské paliva), intracelulární infekce, která mají blízký evoluční vztah a sdílejí mnoho společných genetických materiálů s naší vlastní mitochondrie .

léčitelné bakterie způsobují tento kouřový nebo mlhavý mozek.