Koloidní terapie v plicní nemoc
Mnoho plicní nemoci v důsledku akumulace přebytečné tekutiny v interstitium samostatně nebo v interstitium a sklípků. Extravaskulární plicní vody je synonymem plicního edému. Plíce jsou relativně odolné vůči edemagenním účinkům hypoproteinémie,182 a dvěma nejdůležitějšími mechanismy, kterými dochází k plicnímu edému, jsou zvýšení plicního hydrostatického tlaku a zvýšení plicní mikrovaskulární permeability.,153 vysokotlaký edém se může objevit sekundární k levostrannému srdečnímu selhání nebo přetížení objemu, zatímco zvýšený edém permeability může být způsoben stavy, jako je pneumonie, toxické poškození plic a syndrom systémové zánětlivé odpovědi. V některých klinických podmínkách může být patogeneze plicního edému nejasná nebo může zahrnovat obě složky(např.
plicní endotel je relativně propustná pro bílkoviny ve srovnání s jinými tkáněmi, a albumin170 a HES86 vyrovnat rychleji s intersticiální prostor i v normální plíci., V důsledku toho je účinný gradient COP, který může být generován mezi intravaskulárním prostorem a plicním intersticiem, nižší než v jiných tkáních. Proto se plíce musí více spoléhat na zvýšený průtok lymfy než na intersticiální ředění COP, aby chránily před plicním edémem.153 některé typy poškození plic, jako je pneumonie nebo chemické poškození, dále zvyšují propustnost kapilárního endotelu na bílkoviny. Když vezmeme v úvahu Starlingovu rovnici, je zřejmé, že kapilární hydrostatický tlak se stává hlavním determinantem tvorby otoků., Menší zvýšení kapilárního hydrostatického tlaku má za následek mnohem větší extravazaci tekutin, než nastane, když endotel zůstane neporušený. Toto zjištění jasně vysvětluje klinické a experimentální studie, které ukazují, že koloidní terapie významně zhoršuje plicní edém způsobený zvýšenou mikrovaskulární permeabilitou.78 pokud je alveolární epitel také poškozen, intersticiální edém může rychle postupovat k alveolárním záplavám, protože ve skutečnosti existuje přímé vedení z vaskulatury do alveolárního prostoru.,
absorpce vody, rozpuštěných látek a bílkovin probíhá různými mechanismy a při velmi odlišných rychlostech. Resorpce alveolární tekutiny obsahující sodík se vyskytuje hlavně aktivním transportem alveolárního epitelu, s největší pravděpodobností pomocí sodno-draselné pumpy s glukózou cotransport, kterou stimulují β-adrenergní agonisté.100,136 absorpce tekutin nastává proti koloidnímu osmotickému gradientu, který se zvyšuje, když je tekutina reabsorbována a protein zůstává pozadu., Protein je vyčištěn z alveol velmi pomalu, 99 což je jeden z důvodů pro prodloužené rozlišení, které se často vyskytují s edémem způsobeným zvýšenou propustností.
koloidní terapie může zhoršit plicní edém, pokud je zvýšení endoteliální permeability takové, že většina koloidních molekul může projít plicním kapilárním endotelem.79 to platí zejména v případě, že současně dojde k významnému zvýšení plicního kapilárního tlaku, což je pravděpodobnější u koloidní infuze., Vzhledem k extrémně pomalé clearance makromolekul z alveolárního prostoru může být toto zvýšení edému život ohrožující. Naopak, pokud zvýšení permeability není dostatečné, aby umožnilo ztrátu koloidu do intersticia, obezřetná koloidní terapie může snížit extravaskulární plicní vodu. Proto je důležité kriticky vyhodnotit odpověď pacienta na testovanou infuzi koloidu. Zvýšení COP by mělo být titrováno, aby se zabránilo zvýšení rychlosti dýchání a intenzity nebo v nejhorším případě snížení koncentrace arteriálního kyslíku., V pokročilejším nastavení kritické péče může být pro vedení fluidní terapie použit tlak plicního kapilárního klínu nebo dokonce měření extravaskulární plicní vody. Při použití koloidů u pacienta se systémovým stavem vaskulárního úniku a při absenci krvácení selhání udržení koloidu v intravaskulárním prostoru po vhodnou dobu naznačuje, že extravaskulární únik koloidu by se mohl zhoršit, nepomáhat, hypovolemie a edém., Pokud se arteriální okysličení zhorší po koloidní terapii u zvířete s plicním edémem způsobeným změněnou permeabilitou, je třeba zvážit možnost, že koloid přispívá k plicnímu edému.
použití koloidů u pacientů s vysokotlakým plicním edémem je kontroverzní kvůli jejich většímu sklonu k přetížení objemu a protože stávající terapie srdečního selhání jsou tak účinné. Proto by měla být koloidní terapie používána s velkou opatrností, aby se zabránilo zvýšení plicního kapilárního hydrostatického tlaku., Koloidní podpora u pacienta s levostranným srdečním selháním by měla být použita pouze v kritickém prostředí péče s invazivními monitorovacími schopnostmi. Zvýšený tlak levé síně sekundární k levostrannému srdečnímu selhání vede ke zvýšenému plicnímu kapilárnímu tlaku a zvýšené extravazaci tekutin do plicního intersticia.73 lymfatický tok v plicích se zvyšuje, aby byl chráněn před akumulací intersticiální tekutiny, 182 ale jak se extravazace zvyšuje, tekutina se začíná hromadit v intersticiu., V alveolech, kde dochází k výměně plynu, je kapilární endoteliální buňka úzce spojena s alveolární epiteliální buňkou a perimikrovaskulární interstitium je relativně nekomplikující. Naproti tomu peribronchovaskulární intersticiální tkáň je více kompatibilní a tekutina má tendenci se hromadit jako peribronchovaskulární edémové manžety, čímž chrání výměnu plynu.38,39 nakonec edémová tekutina rozšiřuje všechny části plicního intersticia a nakonec vyplňuje prostory plic., Současná teorie naznačuje, že protože alveolární membrána je tak nepropustná pro rozpuštěné látky, nedochází k alveolární náplni průtokem tekutiny epitelem, ale spíše se tekutina rozlévá do vzduchových prostorů na křižovatce epitelu alveolárních a dýchacích cest.152 při absenci zvýšení permeability může být udržování intravaskulárního COP pomocí koloidního podání ochranné proti kardiogennímu plicnímu edému.174 Furosemid také zvyšuje COP a na rozdíl od všeobecného přesvědčení se nezdá, že by snižoval objem plazmy.,48,142, Protože protichůdné účinky intravaskulárního hydrostatického tlaku a POLICAJT, sledování gradientu mezi plicní tepny tlak a POLDA bylo naznačeno, v řízení plicní edém.48,119,120
chronická hypoproteinémie
efektivní COP působící na zadržování tekutiny v intravaskulárním prostoru je čistý rozdíl mezi intravaskulárním COP a intersticiálním COP. Jak intravaskulární COP klesá, tekutina s nižším COP prochází z vaskulatury a zředí koncentraci intersticiálního proteinu tak, že intersticiální COP také klesá., V důsledku toho je zachován gradient mezi intravaskulárním a intersticiálním COP. Kromě toho zvýšená lymfatická drenáž také chrání před tvorbou otoků. Proto nízká plazmatická COP sama o sobě nevyžaduje koloidní terapii bez klinických příznaků, jako je hypovolemie nebo edém. Lidé s dědičnou formou úplného nedostatku albuminu mají plazmatickou COP, která je stále polovina normální kvůli zvýšeným koncentracím globulinu, a postižení jedinci vykazují minimální periferní edém.,9,49 zdá se také, že u potkanů neexistují žádné závažné klinické příznaky autozomálně recesivního dědičného nedostatku albuminu.107 zajímavé je, že postižené krysy označily hypercholesterolemii.
v našich klinických zkušenostech a v experimentálních studiích může 182 zvířat s těžkou hypoproteinemií (COP, <11 mm Hg) vykazovat periferní edém, ale zřídka se vyvine plicní edém. U psů s hypoalbuminemií bylo prokázáno, že hydroxyethylškrob vede k klinickému zlepšení periferního edému nebo ascitu.,150 úloha makromolekul v udržování selektivní propustnosti cévních barrier46,102 poskytuje zdůvodnění pro profylaktické použití albuminu nebo umělého koloidu. Je však nejdůležitější diagnostikovat a léčit základní příčinu hypoproteinémie spíše než podávat paliativní koloidní terapii. Kromě toho, pokud jsou přítomny velké pokračující ztráty, jako je tomu u nefropatií a enteropatií, nemusí být koloidní podpora účinná.106