Cotardův syndrom je vzácný neuropsychiatrický stav, který se projevuje jako nihilistické bludy od popření existence částí těla až po negaci vlastní existence.1 ačkoli je popsáno zpočátku v roce 1880, o této poruše se rozumí jen velmi málo a bylo zabráněno jejímu zařazení do DSM-5 jako specifického seznamu., Současný stav Cotardova syndromu je jeho konceptualizace jako projev základní poruchy. Zatímco Cotard je často popisován jako psychiatrický syndrom, publikované studie ukázaly silnou korelaci mezi již existujícím neurologickým onemocněním a stavem.,1
řadu přidružených neurologických onemocnění byly popsány, včetně migrény,2 subdurální krvácení,3 mozkové atrofie,4 mozkové arterio-venózní malformace,5 roztroušená skleróza,6 mozkový infarkt,7 vynikající sagitální sinus trombózy,8 parietální lalok nádor,9 epilepsie spánkového laloku,5 Parkinsonovy choroby,10 encefalopatie,1 a poranění mozku.11 pochopení Cotardova syndromu a jeho spojení s jinými neurologickými stavy je nezbytné pro identifikaci vhodných způsobů léčby.,
cílem této studie tedy bylo identifikovat pacienty s Cotard je syndrom vidět na naší instituce v posledních dvou desetiletích, a identifikovat ty pacienty, u nichž Něj to byl pocit, být sekundární k jiné psychiatrické nebo neurologické onemocnění nebo urážet. Přitom jsme doufali, že popíšeme souvislost mezi Cotardovými a dalšími stavy ovlivňujícími mozek, abychom lépe definovali možné patofyziologické mechanismy, které jsou základem syndromu.,
Metody
Pacientů byly identifikovány vyhledávání Mayo Clinic počítačové klinické databáze (1996-2016) pro všechny osoby, na které některý z následujících podmínek byla uvedena v lékařské záznamy, s variacemi: Cotard(‚s) syndrom, bludy(y) negace, nihilistický blud(s), chodící mrtvola syndrom, bludy(y) chybí orgánů, popírání existence, nápad(y) zatracení.
vyhledávání identifikovalo 18 pacientů. Lékařské záznamy všech 18 pacientů byly podrobně přezkoumány, aby se zjistilo, zda existují důkazy o Něj bludy., Zařazení kritéria pro Cotard je syndrom zahrnuty popisy negace existence nebo víry ve zničení vnitřních orgánů, odmítání, že jsou naživu, nebo popírání existence duše, s nihilistické bludy je nutné pro zařazení. Z 18, tři pacienti byli vyloučeni po přezkoumání lékařských záznamů odhalil žádný důkaz Cotard je. Tito tři pacienti byli zachyceni v původním 18 kvůli připomínkám v lékařských záznamech, jako je například „popírá Cotard bludy.“Dva další pacienti byli vyloučeni, protože byli mladší 18 let., Jeden pacient byl odstraněn, protože vykazoval známky somatoparafrenie (popírání končetin) spíše než Cotardovy, i když byl zpočátku diagnostikován s Cotardovými bludy. Proto bylo zjištěno, že celkem 12 dospělých pacientů bylo diagnostikováno s Cotardovým syndromem a bylo zařazeno do této studie na základě kritérií zařazení. Demografické, klinické, neuroimaging a údaje o léčbě byly poté abstrahovány pro Těchto 12 pacientů.
studie byla schválena institucionální revizní komisí Mayo Clinic., Všichni pacienti v této studii dali písemný informovaný souhlas, aby jejich údaje byly použity pro výzkumné účely.
Výsledky
Z 12 pacientů, identifikovaných jako s důkazy o Něj bludy, osm (67%) byli muži a čtyři (33%) byly ženy. Střední věk při prezentaci byl 52 let (rozmezí: 30-85 let). Čtyři z 12 pacientů vykazovali jiné neobvyklé chování a osm z 12 bylo popsáno jako jiné bludy nebo psychózy (Tabulka 1).
| Jiné bludy nebo psychózy | jiné neobvyklé chování | ošetření vyzkoušeno a odpověď | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 44 m | popisoval pocit, jako by už nebyl naživu a že si nemyslel, že někdo mohl by ho zabít, protože stejně nebyl naživu., | zhoršení jeho náladových příznaků, halucinací, bludného myšlení a sebepoškozujícího chování v posledních několika týdnech; PMH bipolární poruchy, hraniční poruchy osobnosti, závislost na polysubstance (alkohol a opiáty) v plné trvalé remisi a bolesti hlavy klastru. | vizuální halucinace potkanů běžících přes základní desku, pavouci na zdi a tváře lidí tající. | Nikdo popsal | Dialektický behaviorální terapie plus buspironu (30 mg t.jsem.d.,) a lithium (900 mg b.jsem.d.) plus lamotriginu (200 mg b.jsem.d.) plus kvetiapinu (v dávce 500 mg q.d.) plus clonazepam (1,5 mg q.d. za 5 dní) za následek úplné vymizení příznaků. |
| 2 | 85 F | Stal se stále více zaujati morbidní myšlenky o svůj vlastní život a byl přesvědčen, že není naživu, a její život „, byla lež.,“ | Subakutní nástup depresivních symptomů, včetně roztříštěné spánku, pokles energie, snížení zájmu o jídle; depresivní nálada; a pozitivní, bezmoci, beznaděje a bezcennosti. | měla pocit, že se jí lidé snaží zabavit peníze a ukrást její identitu. | žádné popsané | osm ošetření ECT plus quetiapin (titrováno od 25 mg do 100 mg q. d.) Plus lorazepam (0, 5 mg PRN) plus citalopram (20 mg q.d.,) vyústilo v vyřešení příznaků do 21 dnů od prezentace. |
| 3 | 74 M | Hlásil, že on byl pobodán a zabit v jeho sanatoriu. Odkazoval se na jeho postel jako jeho “ rakev.“ | změněný duševní stav se zájmem o psychózu a/nebo delirium. | poznamenal, že slyší hlas „Všemohoucího Boha“, který mu říká, že lidé umírají na nemocniční jednotce., | Nikdo popsal | Risperidon (1,5 mg q.d.) za 10 dní mělo za následek úplné vymizení příznaků. |
| také přesvědčen, že manželka byla podvodník a cizinec (Capgrasův syndrom). | ||||||
| Prohlašoval, že on byl krmen kočky k večeři a že jednou dali „kolíky ve hamburgery,“ protože někdo „sabotoval.,“ | ||||||
| 4 | 66 M | Věřil, že umřel v nemocnici a zvýšil opět na Velikonoční neděli; nadále mají pevnou klam po jeho „smrti“ na několik dní, dokud se léčit. | Steroidní psychózy | Nikdo popsal | Nikdo popsal | Odstranění kortikosteroidní léčba za následek úplné vymizení příznaků po 20 dnech., |
| 5 | 65 M | Věřil, že on zemřel na operačním stole během chirurgického zákroku. Jeho důkazem bylo, že světlo televizní obrazovky „stále mizí“ a že to byl posmrtný život a byl testován., | Encefalopatií a záchvaty v pooperačním nastavení po sedaci na jednotce intenzivní péče a beze spánku po dobu nejméně 48 hodin | Halucinace, že ostatní lidé byli v místnosti | „Plácat“ na zaměstnance | Lacosamid (150 mg) po dobu 4 dnů mělo za následek vymizení těchto příznaků., |
| 6 | 35 F | Věřil, že její mozek byl hnití a že tam jsou červi v její mozku že by mohla cítit. | psychóza vyvolaná dehydratací v prostředí pyelonefritidy, chronické paranoidní schizofrenie, bludy parazitózy a anamnézy závislosti na opiátech a benzodiazepamech., | Sluchové halucinace | Nikdo popsal | Tekutiny resuscitace a hydratace za následek zmírnění příznaků a návratu k výchozímu stavu na 2 týdny. |
| 7 | 39 F | Trval na tom, že zemřela na předávkování dána zaměstnanci nemocnice; poznamenal, že chce spát „do mé rakve.,“ | záchvaty, mírná hyponatrémie; PMH paranoidní schizofrenie, schizoafektivní porucha, bipolární porucha I a osobnostní rysy klastru B. | Paranoia | Intenzivní oční kontakt | Lorazepamu (2 mg q.d.) plus valproová kyselina (1000 mg q.d.) plus risperidonu (8 mg q.d.) plus milieu terapie za následek vymizení těchto příznaků po 1 měsíci., |
| 8 | 50 M | Věřil, že jeho paže byla odříznuta a jeho prsty byly základů a že umírá. | Léky-odolné psychotická porucha jinak nespecifikovaná, s historií polysubstance zneužívání a narcistické rysy osobnosti. | věřil, že televize s ním mluví, a to bylo, když “ hlasy jsou nejjasnější.,“ | žádné popsané | jedna léčba ect drasticky zlepšila příznaky. |
| 9 | 30 m | věřil, že zemřel a byl nyní ve světě mezi živými a mrtvými. | dysfunkce čelního laloku a kognitivní poruchy (potvrzené neuropsychometrickým testováním) a zneužívání polysubstance (marihuana a alkohol)., | paranoidní chování; například by si oblékl ponožky a zeptal se: „kdo mi je dal?“ | žádný popis | Escitalopram (20 mg B.I.d.) plus risperidon (různé dávky jdou tak vysoko, jak 4 mg q.h.s.) plus lurasidon (80 mg q.d.) po dobu 1 měsíce vedlo ke zlepšení příznaků. |
| 10 | 39 F | navzdory ujištění, že není mrtvá, vytrvala nad myšlenkou, že není naživu., | sagitální sinusová trombóza; PMH deprese. | žádné popsané | dechová kouzla („mrtví lidé nedýchají“), opakující se výčnělek jazyka-retrakční pohyby po dobu 1-2 hodin a mutismus (možná způsobený návrhy jí řekl, že mrtví lidé nebudou mluvit). | Lorazepam (kumulativní 2 mg) plus klonazepam (1, 5 mg q.d.) po dobu 22 dnů vedlo k rozlišení symptomů., |
| 11 | 67 M | myslel si, že v jeho očích, v žaludku a na dně jsou chyby. Chtěl jít k lékaři, aby je odstranil, protože si myslel, že chyby ho „zabíjejí.“ | psychóza vyvolaná amantadinem při stanovení diagnózy supranukleární obrny; PMH deprese. | Nikdo popsal | Stojící před zrcadlem čistit zuby, a ne dělat něco za hodinu., | Odstranění amantadinu vedlo k mírnému zlepšení příznaků, i když následné údaje jsou omezené. |
| 12 | 30 m | věřil, že jeho vnitřní orgány těla byly konzumovány virem a že kvůli tomu brzy zemře. | žádné související psychologické nebo neurologické diagnózy, ale stížnosti na autonomní dysfunkci a svalové záškuby neurčité etiologie., | Nikdo popsal | Nikdo popsal | Žádné léčby byly sledovány, a žádné další údaje jsou k dispozici. |
aAbbreviations: B.I.d., dvakrát denně; ECT, elektrokonvulzivní terapie; F, žena; M, muž; PMH, anamnéza; t.I.d., třikrát denně; q.d., každý den; q.h.S., před spaním.
tabulka 1., Pacient Demografické a Klinické Dataa
Osm z 12 pacientů popsaný pocit, že zemřeli, a čtyři pacienti tvrdili, že oni umírali. Tři z osmi pacientů popsali, že byli zabiti zdravotníky. Tři ze čtyř pacientů, kteří prohlašoval, že umírání je popsáno zničení jejich vnitřní orgány a části těla buď „worms“, „viry“, nebo „chyby“, přičemž jeden z těchto pacientů byl dříve diagnostikován s bludy parazitózu (pacient 6).,
osm pacientů mělo zdokumentovanou psychiatrickou anamnézu, přičemž dva (17%) nesli diagnózu schizofrenie, tři (25%) byli diagnostikováni depresí a čtyři (33%) měli v anamnéze zneužívání polysubstance (Tabulka 1). Jeden pacient (pacient 3) měl současně se vyskytující Capgrasův syndrom; jiný pacient (pacient 10) vykazoval známky katatonie.
pět jedinců (42%) mělo neurologické příznaky v době jejich Cotardovy diagnózy., Neurologické diagnózy zahrnovaly křeče, bolesti hlavy clusteru, sagitální sinus trombózy, encefalopatií a záchvaty, supranukleární obrna, a frontálního laloku, dysfunkce (Tabulka 1). Non-neuropsychiatrické podmínky copresenting s Cotard bludy zahrnuty steroidní psychózy, dehydratace, a amantadin-indukované psychózy (Tabulka 1).údaje
elektroencefalogram (EEG) byly k dispozici pro čtyři z 12 pacientů. Všichni čtyři pacienti s EEG vykazovali určitý stupeň nespecifického zpomalení (Tabulka 2).
| pacient | zobrazovací Typ | neuroimaging nálezy | EEG k dispozici | EEG nálezy |
|---|---|---|---|---|
| 1 | MRI Head | několik rozptýlených ohnisek zvýšeného signálu T2 v bílé hmotě pravého čelního laloku., | No | N/a |
| 2 | MRI head | mírná difúzní leukoaraióza a ztráta parenchymálního objemu, výraznější v obou čelních lalocích., | No | N/a |
| 3 | MRI a CT head | = “ 1 “ > chronický pravý infarkt MCA území s encefalomalacií čelního temporálního laloku a gliózou a wallerianskou degenerací mozkového kmene. Malé množství přidružených krevních produktů v oblasti chronického infarktu. Mírná rozptýlená leukoaraióza. Středně výrazná ztráta objemu mozkového parenchymu. Pravá subinzulární encefalomalacie periventrikulární hypoattenuace a dystrofická kalcifikace., | Ano | EEG ukazuje mírné difuzní nespecifické pozadí zpomalení (stupeň 1 dysrytmie). Během záznamu nebyla přítomna žádná potenciálně epileptogenní aktivita. |
| 4 | MRI head | negativní | ano | |
| 5 | MRI head | chronická pravá Corona radiata lacunar s přidruženým hemosiderinem. Mírná leukoaraióza. Mírná generalizovaná mozková a cerebelární ztráta objemu s přiměřenou dilatací komorového systému., | ano | EEG vykazuje mírné difúzní nespecifické zpomalení pozadí. Přestože byl pacient během záznamu přerušovaně ospalý, mírné zpomalení bylo také přítomno v době relativní bdělosti. Během bdělých nebo spánkových záznamů nebyla přítomna žádná potenciálně epileptogenní aktivita., |
| 6 | MRI head | 2-3 malé ložiska signálu T2 v subkortikální bílé hmotě obou mozkových hemisfér, pravděpodobně ischemické nebo degenerativní.,n=“1″ colspan=“1″>N/a | ne | N/a |
| 9 | CT head | negativní | ne | n/a |
| 10 | MRI head | progrese předchozích bilaterálních infarktů mozkové hemisféry zahrnující oba čelní laloky vpředu, oba okcipitální laloky a pravé zadní čelní-přední parietální laloky., Kompletní trombóza nadřazeného sagitálního sinusu. MRI také ukazuje nepravidelnost obou příčných dutin, vlevo větší než vpravo, což může představovat rozšíření trombu do příčných a možná sigmoidních dutin. Nové kortikální vylepšení v gyriformním vzoru přítomném v čelních a okcipitálních lalocích bilaterálně a v obou parietálních lalocích. | ano | přenosný EEG vykazuje mírný stupeň nespecifického zpomalení v oblastech bitemporální hlavy., Tato zjištění jsou v souladu s ohniskovou poruchou mozkové funkce nebo fokální lézí zahrnující tyto oblasti. |
| 11 | MRI hlavy | Ischemické malé-onemocnění cév v obou mozkových hemisfér, bez ohnisková omezena difúze, ani nitrolební paramagnetická susceptibilita efekt. Generalizovaná mozková a cerebelární ztráta objemu., | Ne | N/A |
| 12 | MRI hlavy | Normální mírné boční komory asymetrie. | Ne | N/A |
aAbbreviations: CT, počítačová tomografie; EEG elektroencefalogram; MCA, střední mozkové tepny.
tabulka 2., Neuroimaging a Elektroencefalogram Findingsa
Neurologický údaje byly k dispozici u 11 z 12 pacientů (Tabulka 2). Sedm z 11 (64%) pacientů s neuroimaging ukázal důkazy o dvoustranných nebo pravostranné hemisféry, léze. Čtyři pacienti (36%) vykazovali změny ve svých čelních lalocích, včetně bilaterální leukoaraiózy a ztráty objemu, pravostranné hyperintenzivity bílé hmoty na T2, pravostranná encefalomalacie a pravostranné infarkty. Čtyři (36%) prokázaly generalizovanou ztrátu objemu při zobrazování., Tři (27%) jedinci měli velké vaskulární léze, včetně jednoho pravého chronického infarktu střední mozkové tepny (MCA), jednoho chronického infarktu pravé korony radiata a jednoho s vynikající trombózou sagitálního sinusu s výslednými bilaterálními infarkty čelního a okcipitálního laloku (Obrázek 1).
OBRÁZEK 1., Axiální skenování mozku zvýraznění oblastí velkých vaskulárních lézí u tří pacientů s Cotard Delusionsa
a obraz ukazuje velké vaskulární léze u tří pacientů s Cotardovým bludem, včetně chronického infarktu pravé střední mozkové tepny s encefalomalacií čelního temporálního laloku a gliózou u pacienta 3 (a), chronického pravého koronového radiata lacunárního infarktu s přidruženým hemosiderinem u pacienta 5 (B) a bilaterálních infarktů mozkové hemisféry zahrnujících oba čelní laloky vpředu a oba okcipitální laloky u pacienta 10 (C). L=levá strana obrázku.,
Jedenáct z 12 pacientů podstoupilo léčbu, a všech 11 došlo ke zlepšení a/nebo rozlišení Cotard bludy (Tabulka 1). Léčba používaná u pacientů zahrnovala elektrokonvulzivní terapii (ECT), psychoterapii, behaviorální terapii, anxiolytika (buspiron), antidepresiva (citalopram), antipsychotika (risperidon, quetiapin, lurasidon a lithium) antikonvulziva (kyselina valproová, lacosamid a lamotrigin), sedativa (klonazepam a lorazepam), rehydratační terapii a odstranění protiprávních léků., Odpověď na ECT byla variabilní z hlediska počtu léčby (rozmezí: 1-8) a přidání farmakoterapie (Tabulka 1). U většiny pacientů zahrnovala farmakologická léčba více tříd léků (například lorazepam plus kyselina valproová plus risperidon) (viz tabulka 1).
diskuse
cotardovy bludy byly hlášeny u pacientů v relativně širokém spektru neurologických, psychiatrických a lékařských poruch v této studii. Zajímavé je, že pro muže existovala genderová záliba., Střední věk postižených jedinců byl 52, což kontrastuje s dříve navrhovanou myšlenkou, že Cotardův syndrom je především stavem starších osob.12
předchozí publikace na téma Cotardova ukázaly souvislost s bolestmi hlavy,2 záchvaty,5 sagitální sinusová trombóza,8 cerebrální atrofie,4 encefalopatie,1 infarkt,7 katatonie,13,14 a Capgrasův syndrom,7, 11 což jsme potvrdili., Navíc jsme identifikovali další potenciální diagnostické sdružení dříve informovali, včetně dehydratace, steroidní psychózy, a supranukleární obrna a/nebo amantadin psychózy. Je však důležité poznamenat, že u pacienta, který se prezentuje s cotardovými bludy v prostředí psychózy vyvolané dehydratací, byly dříve zdokumentovány diagnózy paranoidní schizofrenie a bludy parazitózy a anamnéza závislosti na opiátech a benzodiazepamech., Nicméně bludy pacienta reagovaly na resuscitaci tekutin a posílily myšlenku jeho možného zapojení do patofyziologie.
Amantadin bylo prokázáno, že k vyvolání psychózy a mánie v literatuře, ale dosud nebyla hlášena v těch projevující se na Něj bludy.15,16 totéž platí pro hyponatremia17 související s dehydratací a užívání kortikosteroidů.18
většina (64%) pacientů s pravostrannými nebo bilaterálními změnami., To je důležité zjištění, že se přidá k rostoucí literatura o bludy identifikace syndromů (Dms), podle které někteří předpokládají, že Cotard je syndrom spadá.19 kromě toho, studie prokázaly, trendy zvýšené bilaterální mozkové atrofie a střední čelní lalok atrofie zejména u pacientů s diagnózou Cotard.20 také Jsme zjistili, že nejčastěji postiženou oblastí byl čelní lalok (36% dvoustranně nebo right-sided), i když ostatní oblasti byly zapojeny, stejně. Bilaterální cerebrální atrofie byla nalezena u čtyř z 11 pacientů (36%)., Cévní léze se zdály být nejčastější pozorovanou změnou, zejména na pravé straně; to odpovídá zjištěním několika zpráv.3,7,8
pravé čelní poškození bylo hlášeno u osob s klamnou chybnou identifikací.19,21,22 Cotardův syndrom spadá do kategorie hypogamiliarních bludů sebe sama, pokud jde o DMSs.19 pro DMSs byla navržena hypotéza „dvou hitů“, ve které první hit vytváří abnormální vnímání a druhý hit vede k přetrvávání abnormálního vnímání, přestože je předložen důkaz o opaku.,19 patofyziologie některých z těchto identifikovaných syndromů zahrnuje odpojení v nervových obvodech zapojených do vnímání sebe sama, s potenciálními vysvětleními uvádějícími, že DMSs, zejména bludy o hypofamiliaritě, jsou výsledkem neschopnosti propojit vnímání vnějších nebo environmentálních podnětů s vnitřně generovanými autobiografickými vzpomínkami.,19,23 studie uvádějí, že hluboká pravá čelní léze by mohla narušit anatomické spojení mezi časovými a limbickými oblastmi a poškozeným čelním lalokem; toto odpojení by mohlo vést k narušení znalosti sebe sama, lidí, míst, objektů atd., a výskyt poranění čelního laloku by mohl vést k problému s řešením kognitivního konfliktu.22 Léze konkrétně z nedominantní hemisféra má také zapleten do Cotard je syndrom,24 což naznačuje, že nálezy z nedominantní hemisféry změny mohou být skutečně značné., Kromě toho bylo prokázáno, že DMSs se současně vyskytují v dříve publikované literatuře.19 také Jsme viděli to v naší pacienta, který vykazoval jak Capgrasův a Cotard bludy, z nichž oba jsou klasifikovány jako hypofamiliarity syndromy.19
pokud jde o způsoby léčby, ukázalo se, že jak ECT, tak farmakoterapie jsou účinné v boji proti Cotardovu syndromu v literatuře.,3,21,25 jedna předchozí studie prokázala zvýšenou vazbu dopaminových receptorů u pacienta s Cotardem, 26, což podpořilo souvislost mezi schizofrenií a Cotardovým syndromem prostřednictvím dopaminové hypotézy. To znamená, že účinnost antagonisté dopaminu, jako jsou risperidon a kvetiapinu a selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (Ssri), např. citalopram (což také bylo prokázáno, že snížení dopaminu v mozku) v tomto stavu lze snadno vysvětlit.,27 v podobné žíle je amantadin agonistou dopaminového receptoru, který by mohl potenciálně vysvětlit výslednou psychózu a bludy u pacienta 11.
obecný přístup k léčbě zahrnoval léčbu základního lékařského nebo neuropsychiatrického onemocnění ve všech případech. Naše studie také poukazuje na potenciální přínos behaviorální a psychoterapie při léčbě Cotardova syndromu při použití ve spojení s farmakoterapií., Četné způsoby léčby, které se ukázaly jako účinné při zmírnění příznaků Cotardova syndromu v této studii, jsou slibné v tom, že potvrzují, že iluze je často snadno bojitelná se snadno dostupnými léčbami.
omezení této studie zahrnují relativně malou kohortu, i když se jedná o vzácný klam a neúplné následné informace pro některé pacienty. Také, pokud jde o neuroimaging, tři z 12 pacientů nepodstoupili MRI, což je bohužel nevyhnutelné omezení v retrospektivní studii, jako je tato., Proto jsou zapotřebí multicentrické, prospektivní, klinicko-anatomické a funkční zobrazovací studie k určení anatomického nebo síťového narušení, které představuje tento neobvyklý, ale zajímavý klam.
autoři nehlásí žádné finanční vztahy s komerčními zájmy.,
1 Ramirez-Bermudez J, Aguilar-Venegas LC, Crail-Melendez D, et al.: Cotardův syndrom u neurologických a psychiatrických pacientů. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2010; 22:409–416Link, Google Scholar
2 Bhatia MS, Agrawal P, Malik SC: Cotard je syndrom migréna (kazuistika). Indická J Med Sci 1993; 47:152–153Medline, Google Scholar
3 Perez DL, Fuchs BH, Epstein J: případ Cotard syndrom u ženy s pravým subdurální krvácení., J Neuropsychiatrie Clin Neurosci 2014; 26: E29-E30Link, Google Scholar
4 Chatterjee SS, Mitra s:“neexistuji“ —Cotardův syndrom v atrofii ostrovní kůry. Biol psychiatrie 2015; 77: e52-e53Crossref, Medline, Google Scholar
5 Drake ME Jr: Cotardův syndrom a epilepsie temporálního laloku. Psychiatr J Univ Ott 1988; 13:36–39Medline, Google Scholar
6 Gardner-Thorpe C, Pearn J: Cotard syndrom. Zpráva dvou pacientů: s přehledem rozšířeného spektra “ délire des négations.,“Eur J Neurol 2004; 11: 563-566crossref, Medline, Google Scholar
7 Sottile F, Bonanno L, Finzi G, et al.: Cotardův a Capgrasův syndrom po ischemické mrtvici. J Mrtvice Cerebrovasc Dis 2015; 24:e103–e104Crossref, Medline, Google Scholar
8 Hu WT, Diesing TS, Meissner jsem: Cotard syndrom u pacienta s vynikající sagitální sinus trombózy. Biol psychiatrie 2006; 56: 263sgoogle Scholar
9 Bhatia MS: Cotardův syndrom v nádoru parietálního laloku., Indian Pediatr 1993; 30:1019–1021Medline, Google Scholar
10 Factor SA, Molho ES: Threatening auditory hallucinations and Cotard syndrome in Parkinson disease. Clin Neuropharmacol 2004; 27:205–207Crossref, Medline, Google Scholar
11 Butler PV: Diurnal variation in Cotard’s syndrome (copresent with Capgras delusion) following traumatic brain injury. Aust N Z J Psychiatry 2000; 34:684–687Crossref, Medline, Google Scholar
12 Berrios GE, Luque R: Cotard’s delusion or syndrome? a conceptual history., Compr psychiatrie 1995; 36: 218-223crossref, Medline, Google Scholar
13 Basu A, Singh P, Gupta R, et al.: Cotardův syndrom s katatonií: jedinečná kombinace. Indian J Psychol Med 2013; 35: 314–316Crossref, Medline, Google Scholar
14 Weiss C, Santander J, Torres R: katatonie, neuroleptický maligní syndrom a Cotardův syndrom u 22leté ženy: případová zpráva. Případová zpráva psychiatrie 2013; 2013: 452646Crossref, Medline, Google Scholar
15 Smith EJ: psychóza vyvolaná amantadinem u mladého zdravého pacienta., Am J Psychiatry 2008; 165:1613Crossref, Medline, Google Scholar
16 Borison RL: Amantadine-induced psychosis in a geriatric patient with renal disease. Am J Psychiatry 1979; 136:111–112Crossref, Medline, Google Scholar
17 Singh RK, Chaudhury S: Hyponatremia-induced psychosis in an industrial setting. Ind Psychiatry J 2009; 18:137–138Crossref, Medline, Google Scholar
18 Siddiqui Z, Ramaswamy S, Petty F: Quetiapine therapy for corticosteroid-induced mania., Can J Psychiatry 2005; 50:77–78Crossref, Medline, Google Scholar
19 Darby R, Prasad S: Lesion-related delusional misidentification syndromes: a comprehensive review of reported cases. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2016; 28:217–222Link, Google Scholar
20 Joseph AB, O’Leary DH: Brain atrophy and interhemispheric fissure enlargement in Cotard’s syndrome. J Clin Psychiatry 1986; 47:518–520Medline, Google Scholar
21 Debruyne HPM, Peremans K, Audenaert K: Cotard’s syndrome., Mind Brain 2011; 2: 67-72Google Scholar
22 Feinberg TE, Keenan JP: ztracené já: patologie mozku a Identity. Oxford, Velká Británie, Oxford University Press, 2005crossref, Google Scholar
23 Darby RR, Caplan D:“ Cat-gras “ blud: jedinečný syndrom chybné identifikace a nové vysvětlení. Neurocase 2016; 22: 251-256crossref, Medline, Google Scholar
24 McKay R, Cipolotti L: Atribuční styl v případě Cotardovy iluze., Conscious Cogn 2007; 16:349–359Crossref, Medline, Google Scholar
25 Grover S, Shah R, Ghosh A: Electroconvulsive therapy for lycanthropy and Cotard syndrome: a case report. J ECT 2010; 26:280–281Crossref, Medline, Google Scholar
26 De Risio S, De Rossi G, Sarchiapone M, et al.: A case of Cotard syndrome: (123)I-IBZM SPECT imaging of striatal D(2) receptor binding. Psychiatry Res 2004; 130:109–112Crossref, Medline, Google Scholar
27 Kaneko F, Kawahara Y, Kishikawa Y, et al.,: Dlouhodobá léčba citalopramem mění stresové reakce kortikálních dopaminových a noradrenalinových systémů: úloha kortikálních receptorů 5-HT1A. Int J Neuropsychofarmakol 2016; 19: pyw026Crossref, Medline, Google Scholar