… Poslední krok rozpadu TG se provádí MGL, který hydrolyzuje MG na FA a glycerol. Tento proces se vyskytl v LD a pouze s aktivací MGL. MGL funguje nejen intra-celulárně, ale také extracelulárně pečováním o MG odvozené z lipoproteinového lipace (LPL). Studie u myší modelu ukázaly, že nedostatek tohoto enzymu měl vliv na akumulaci MG v obou tukové a non-tukové tkáně., (17) cesty zapojené do procesu lipolýzy ATGL, HSL a MGL jsou důležitými složkami procesu lipolýzy v adipocytech. Za účelem stimulace tohoto stroje bylo uznáno několik regulačních cest. Známá cesta pro lipolýzu je prostřednictvím adenylylylcyklázy (AC), která je aktivována stimulem hormonů (zejména katecolaminu) v β-adrenergním receptoru. Existují také další cesty, které reagují na indukci lipolýzy v adipocytech, včetně guanylylylcyklázy (GC), mitogen-aktivované proteinové kinázy (MAPK) a proteinové kinázy C (PKC)., Některé navazující signály na těchto cestách vzájemně interagují a případně vyvolávají více signalizačních procesů. Existují také další navazující cesty, které jsou specifické pro určitou tkáň nebo organismus, v tomto přehledu se zaměřujeme pouze na cesty a jejich navazující molekulu na lidské tukové buňky (obr. 2). Adenylylcykláza. Katecolamin je jedním z nejvíce ovlivňujících signálů, které indukují lipolýzu AC cestou. Tento hormon nejprve váže β-adrenergní receptor, který se nachází na povrchu tukové tkáně., Po signálu následuje aktivace AC, která zvyšuje koncentraci cAMP a následné molekuly (PKA). Aktivovaná PKA pak indukuje lipolýzu fosforylací a následně translokací HSL z cytoplazmy do LD. PKA je také zodpovědná za phos – forylaci perilipinu, což dává HSL příležitost dostat se do kontaktu se substrátem v LD. (16) existuje také několik dalších hormonů a proteinů, které regulují lipolýzu prostřednictvím AC dráhy. Hormon stimulující melanocyty (MSH) má silný lipolytický účinek prostřednictvím AC stimulace melanokortinovými receptory., (18) cílený receptor spojený s G-proteinem, hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) aktivuje AC aktivací g-proteinu. (19) studie ukázaly, že léčba TSH in vitro nejen zvyšuje hladinu cAMP, ale také indukuje HSL a perilipinosporylaci. (20) in vivo byla léčba TSH schopna indukovat lipolýzu, jak je vidět při zvyšování hladiny FA. (15) fosfolipáza C.bylo navrženo, že β-adrenergní stimulace indukuje lipolýzu nezávisle na cestě cAMP. V 3T3-L1 adipocyt, agonista β3-adrenergního receptoru acti-vates P42 / p44 MAPK dráhy, která vede k lipolýze procesu., (21) zvyšující se hladina P42/p44 MAPK pak stimuluje lipolýzu fosforylací HSL. Další studie dále zjistila, že tento účinek pracoval akutně a v maximální účinné koncentraci agonistů, což naznačuje, že k tomuto účinku došlo pouze tehdy, když existuje velké množství sympatických signálů pro WAT. (16,21) bylo navrženo, že indukce lipolýzy pomocí dráhy PLC je dalším účinkem ke zvýšení účinku lipolýzy během určitého druhu fyziologické situace lidského těla. (21) Guanylylylcykláza., Signály, které aktivují dráhu GC, indukují lipolýzu aktivací proteinkinázy G (PKG). Jedním z nejvíce studovaných regulátorů lipolýzy touto cestou je arteriální natriuretický peptid (ANP) a faktor nekrózy nádorů alfa (TNF – α). (22) bylo prokázáno, že ANP vyvolává aktivaci…