Knihkupectví

Mechanismus

zastřešující mechanismu dýchání, větrat sklípků rozkládá do čtyř aspektů: dodržování plic, hrudní stěny compliance, odpor dýchacích cest, a míra ventilace. Tyto složky pracují na usnadnění principu, že když se plíce rozšiřují, tlak vzduchu v alveolách klesá, což způsobuje pohyb vzduchu do plic. Jak se objem plic snižuje, zvyšuje se tlak a vytlačuje vzduch z plic.,

plicní compliance je založena na elastických vlastnostech podpůrných tkání obklopujících alveoly a povrchovém napětí alveol. Matematická rovnice je:

• Plicní compliance = 1/elastance nebo změny v objemu plic/změna v plicní tlak

Elastické vlastnosti jsou nejlépe ilustrovaný gumičky. Když se natáhne, jak snadno a násilně se tkáň vrátí do původní konfigurace? Elasticita je řízena obsahem elastinu (elastických vláken) a kolagenu (tuhých strukturních vláken) v plicní tkáni., Povrchové napětí alveol popisuje snadnost, při které se alveoly mohou rozšiřovat. Vysoké povrchové napětí má tendenci způsobovat kolaps alveol a nerozšiřovat se provzdušňováním. Povrchové napětí je sníženo pneumocytovými buňkami typu II v plicích, které produkují tekutou sekreci složenou z přibližně 40% dipalmitoylfosfatidylcholinu, 40% dalších fosfolipidů a 20% dalších lipidů.

compliance hrudní stěny je podobně založena na elastických vlastnostech., Jedná se však spíše o rovnováhu elastického zpětného rázu hrudní stěny, který se snaží zvýšit objem plic a elastické vlastnosti plic, které se snaží snížit objem plic.

odpor dýchacích cest je založen na fyzikálním principu Ohmova zákona, kde:

při pohledu na matematiku je důležité provést některé základní předpoklady. Viskozita vzduchu se nemění a délka dýchacích cest se nemění. To ponechává jedinou proměnnou v rovnici, která se fyziologicky přizpůsobuje průměru dýchacích cest., Odpor dýchání je proto primárně řízen průměrem dýchacích cest. Změna průměru má tři primární etiologie: intraluminální, jako je sekret zablokování dýchacích cest; intramurální, jako je edém nebo intersticiální prostor; nebo extraluminal, jako je ztráta intersticiálního kolagenu a elastických trakčních tkání.

nakonec rychlost ventilace zvyšuje směnný kurz kyslíku z okolního vzduchu do plic a odstraňuje oxid uhličitý z plic, aby se udržely příznivé koncentrace těchto plynů pro usnadnění difúze., difúze

difúze

difúze je princip, že se látky pasivně pohybují z oblasti vyšší koncentrace do oblasti s nižší koncentrací. Ventilační funkce pro vytvoření prostředí, kde je kyslík ve vysoké koncentraci v plicích a oxid uhličitý je v nižší koncentraci v plicích, vzhledem k plicním kapilárám. Stejně důležitá pro rychlost difúze je však rozpustnost plynu v kapalině, hustota plynu a dostupná povrchová plocha pro difúzi, která se vyskytuje v plicích., Oxid uhličitý je vysoce rozpustný ve fyziologických podmínkách, proto je zde kyslík omezujícím faktorem zájmu. Hustota plynu je ve fyziologických podmínkách zanedbatelná. Celková dostupná plocha povrchu je však velmi důležitou proměnnou v plicní patologii. Vzhledem k tomu, že celková plocha alveolárního povrchu klesá vzhledem k dostupné arteriolární perfuzi, klesá dostupný potenciální prostor pro difúzi kyslíku do krve. Malformace v některém z těchto parametrů může vést k hypoxii. Primární notace pro sledování difúzního gradientu kyslíku je gradient A-a., A-A oxygen gradient je vypočítán jako:

• -kyslíkový gradient = PAO – PaO

PaO je měřen arteriální krevní plyny, zatímco PAO se vypočítá pomocí alveolární plyn rovnice:

• PAO = (FiO2 x ) – (PaCO2 ÷ R)

Kde FiO2 je podíl vdechovaného kyslíku (0.21 na vzduchu v místnosti), Patm je atmosférický tlak (760 mmHg na hladině moře), PH2O je parciální tlak vody (47 mm hg při teplotě 37 ° C), PaCO2 je arteriální oxidu uhličitého napětí a R je respirační kvocient. Respirační kvocient je přibližně 0.,8 v ustáleném stavu, ale mění se podle relativního využití sacharidů, bílkovin a tuků.