antiarytmické léky pomáhají kontrolovat arytmie nebo abnormální srdeční rytmus.
existují čtyři hlavní skupiny antiarytmických léků: třída I, blokátory sodíkových kanálů; třída II, beta-blokátory; třída III, blokátory draslíkových kanálů; třída IV, blokátory kalciových kanálů; a různé antiarytmiky nebo neklasifikované antiarytmiky. Nyní se v tomto videu zaměříme na antiarytmika třídy II.,
nejprve začneme dvěma hlavními typy buněk v srdci; kardiostimulátorové buňky a non-kardiostimulátorové buňky.
Kardiostimulátor buňky sestavení elektrického převodního systému srdce, který se skládá z sinoatriálním uzlu, nebo SA uzel, atrioventrikulární uzel nebo AV uzel; svazek Jeho; a Purkyňových vláken.
Kardiostimulátorové buňky mají zvláštní vlastnost zvanou automaticita, což je schopnost spontánně depolarizovat a požární akční potenciály.,
na druhé straně buňky bez kardiostimulátoru, známé také jako kardiomyocyty, tvoří síň a komory; a dávají srdci schopnost kontrahovat a pumpovat krev po celém těle.
nyní, na rozdíl od buněk bez kardiostimulátoru, jejichž akční potenciál má 5 fází, má akční potenciál v buňkách kardiostimulátoru pouze 3 fáze.
zde je graf membránového potenciálu vs. čas. Fáze 4, známá také jako potenciál kardiostimulátoru, začíná otevřením kanálů kardiostimulátoru.,
proud přes tyto kanály se nazývá kardiostimulátorový proud nebo legrační proud (If) a skládá se hlavně z iontů sodíku.
Tyto ionty sodíku, protože membránový potenciál začne spontánně se depolarizovat a jako membránový potenciál depolarizes, napětí závislé na T-typ kalciových kanálů otevřít, čímž se dále depolarizujících kardiostimulátor buňky.
když vápník vstupuje do buňky, otevřou se napěťově závislé vápníkové kanály typu L, což způsobí, že do buňky vběhne více vápníku a nakonec depolarizuje membránu na prahový potenciál.,
toto označuje začátek fáze 0, která je také známá jako depolarizační fáze.
nyní je fáze 0 způsobena přílivem iontů vápníku přes napěťově závislé vápníkové kanály typu L, které se začaly otevírat na konci fáze 4.
ale tento příliv vápenatých iontů není tak rychlý, takže sklon fáze 0 je postupný.
také během fáze 0 se kanály kardiostimulátoru a napěťové vápníkové kanály typu T uzavírají.,
konečně během fáze 3, která je repolarizační fází, se vápníkové kanály typu L uzavírají a draslíkové kanály se otevírají, což vede k čistému vnějšímu pozitivnímu proudu.
na konci repolarizace se otevřou kanály kardiostimulátoru a začneme znovu s fází 4.
během fáze 4 dochází také k vnějšímu pohybu iontů draslíku, protože draslíkové kanály odpovědné za repolarizační fázi se stále uzavírají.,
konečně je důležité si uvědomit, že kromě kardiostimulátorových buněk se vápníkové kanály typu L nacházejí také v buňkách bez kardiostimulátoru a jsou zodpovědné za fázi 2 nebo fázi „plateau“ jejich akčního potenciálu.
kromě toho je vápník, který prochází těmito kanály, spolu s vápníkem, který se uvolňuje ze sarkoplazmatického retikula, nezbytný pro kontrakci srdečních myocytů, které tvoří zbytek srdce.,
nyní je automaticita srdečního tepu vedena kardiostimulátorovými buňkami, které mají nejrychlejší fázi 4, což jsou obvykle kardiostimulátorové buňky nalezené v uzlu SA.
SA uzel vyšle elektrický signál, který se šíří po obou síních, což je smlouva.
signál se trochu zpožďuje, když prochází AV uzlem, pak prochází svazkem jeho vláken do Purkinje obou komor, což je také Stahuje.
když elektrický signál srdce nenásleduje tuto cestu, nazývá se to nepravidelný srdeční tep nebo arytmie.,
například, řekněme, že část komory začne vypalovat akční potenciály rychlostí, která je ještě rychlejší než uzel SA.
tato oblast srdce v podstatě převrátí role s uzlem SA a vystřelí tak rychle, že buňky kardiostimulátoru v uzlu SA nedostanou šanci vystřelit. V tomto okamžiku je srdeční tep poháněn komorami.
nyní může autonomní systém také ovlivnit kardiovaskulární funkci prostřednictvím beta-1 (β1) a beta-2 (β2) adrenergních receptorů.,
v srdci je převládajícím podtypem beta-1; zatímco beta-2 adrenergní receptory se primárně nacházejí na buňkách hladkého svalstva. Například uvnitř krevních cév.
nyní se v srdci nacházejí beta-1 adrenergní receptory jak na buňkách kardiostimulátoru, tak na buňkách bez kardiostimulátoru.
jakmile jsou stimulovány norepinefrinem nebo epinefrinem, beta adrenergní receptory aktivují enzym adenylylylcykláza, který přeměňuje adenosintrifosfát ATP na cyklický adenosinmonofosfát, cAMP.,
kromě toho, cAMP je druhý posel, který aktivuje enzym cAMP-dependentní proteinkinázy, PK-A, která fosforyluje L-typu vápník kanálů.
nakonec to vede k jejich otevření a zvýšenému přílivu iontů vápníku.
v kardiostimulátorových buňkách se tento příliv vyskytuje na konci fáze 4; zatímco v kardiostimulátorových buňkách se to děje během fáze 2.
dobře, přepneme rychlostní stupeň a přejdeme k farmakologii!, Beta blokátory váží beta adrenergní receptory jak v buňkách kardiostimulátoru, tak v buňkách bez kardiostimulátoru, čímž zabraňují jejich vazbě na norepinefrin a epinefrin.
beta blokátory, které se zaměřují hlavně na kardiostimulátorové buňky, jsou ve skutečnosti klasifikovány jako antiarytmika třídy II a stejně jako všechny beta blokátory mohou být rozděleny na selektivní beta-1 blokátory, jako je atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol a metoprolol; nebo neselektivní beta blokátory, jako je timolol a Propranol, které se zaměřují na všechny beta receptory.